Síndrome hepatorrenal
(SHR)
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EASL Guidelines 2010

AKI + Cirrosis (DD)

Exploraciones complementarias

Diagnóstico diferencial

  • SHR se diagnostica por una concentración de creatinina > 1,5 mg / dl , que no se reduce ( <1,5 mg / dl) con la administración de albúmina (1 g / kg de peso corporal) y después de un mínimo de 2 días de descanso diuréticos, junto con la ausencia de tratamiento actual o reciente con fármacos potencialmente nefrotóxicos, la ausencia de shock, y la ausencia de hallazgos sugestivos de enfermedad renal parenquimatosa (excreción urinaria de> 500 mg de proteína / día,> 50 hematíes x campo, o los riñones anormales en la ecografía).
  • Hipovolemia: por lo general debido hemorragia GI o por pérdidas de líquidos [tto. diurético, lactulosa o diarreas por infección gastrointestinal]. La AKI se produce poco después del inicio de la hipovolemia.
  • Nefrotoxicidad: tto. actual o reciente con AINEs o aminoglucósidos sugiere AKI inducida por fármacos.
  • Necrosis tubular aguda (i-AKI), enfermedad renal parenquimatosa, se ​​debe sospechar como causa de la AKI cuando la proteinuria (> 500 mg / día), hematuria (> 50 hematíes x campo), o ambos están presentes (deberia ser confirmado por biopsia renal). El DD entre la NTA y el SHR es difícil, la presencia de células epiteliales tubulares renales en el sedimento urinario favorece el diagnóstico de NTA.
  • Enfermedad renal crónica.
  • Infecciones bacterianas.

    • Biomarcadores uNGAL

    NGAL (Neutrophil gelatinase-associated lipocalin) se incrementa sustancialmente en i-AKI (cirrosis + ATN) en comparación con las otras causas AKI en cirróticos: SHR clásico (no asociado con infecciones activas), azotemia pre-renal debido a hipovolemia, e IRC .
    Sin embargo, los niveles de uNGAL no son útiles en el DD entre ATN y SHR asociados con infecciones.

    Tipos

    Tipo 1
  • Fallo renal rápidamente progresivo: se duplican valores basales de creatinina en 2 semanas a niveles > 2.5 mg/dl.
  • Presentación clínica: AKI
  • Supervivencia < a 2 semanas sin tratamiento.
    • Tipo 2
  • Fallo renal estable.
  • Presentación clínica: Ascitis refractaria
  • Supervivencia media 6 meses.

    • Manejo SHP-tipo 1

    Optimización hemodinámica / Monitorización PVC
    Descartar sepsis/PBE (cultivos)
    Suspender diuréticos (pueden utilizarse para mantener la diuresis si existe sobrecarga- PVC altas)
    TIPS si no hay respuesta a vasoconstrictores (in patients without contraindications/low applicability)
    TRR-HD/HDFVVC en pacientes sin respuesta a terapia vasoconstrictora+albúmina que están a la espera de trasplante, o en aquellas condiciones potencialmente reversibles (p.e. hepatitis alcohólica aguda)
    El trasplante hepático es el tratamiento de elección de SHR, tanto para el tipo 1 y tipo 2.
    (Trasplate combinado renal/hepático solo en pacientes que precisan de TRRC de forma prolongada)

    Profilaxis

    Albúmina a todos los pacientes con PBE.
    Norfloxacino a todos los pacientes con cirrosis avanzada.
    ..There are some data to suggest that treatment with pentoxifylline decreases the incidence of HRS in patients with severe alcoholic hepatitis and advanced cirrhosis and treatment with norfloxacin decreases the incidence of HRS in advanced cirrhosis, respectively. Further studies are needed (Level B2)...
    A.Machancoses / R.Pitarch ©© 2014


      Referencias:
    1. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis
    2. Renal Failure in Cirrhosis.Ginès, Pere. Schrier, Robert W. New England Journal of Medicine September 24, 2009 361(13):1279
    3. Insuficiencia renal en la cirrosis.Tratamiento de la hiponatremia y el síndrome hepatorrenal. Master de hepatología 2014.Universidad Autónoma de Madrid-Universidad de Alcalá. Dr.Pere Ginès.
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    Guidelines SHR
  • Considere la posibilidad de trasplante, dar prioridad a los candidatos.
  • Terlipresina + albúmina
    (tratamiento de primera línea)
  • Alternativa norepinefrina, midodrina y octreotida + albúmina
  • Utilice TRR si no hay respuesta a los vasoconstrictores
  • Considere TIPS si no hay respuesta a los vasoconstrictores en pacientes sin contraindicaciones (baja aplicabilidad)
    • TRR: terapias de remplazo renal
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    Diagnóstico SHR
    (paciente cirrótico) Creatinina>1.5 mg/dl
  • Hipovolémia
  • IRC
  • Nefrotoxicidad
    • No
  • Enfermedad parenquimatosa
    • No
    SHR
    Cerrar Fracaso renal agudo (AKI) definido por creatinina sérica > 1,5 mg / dl, que no se reduce ( <1,5 mg / dl) con la administración de albúmina (1 g / kg de de peso corporal) ni después de 2 días de retirar diuréticos, en ausencia de tratamiento (actual o reciente) con fármacos potencialmente nefrotóxicos, y en usencia de shock.
    Cerrar La enfermedad renal parenquimatosa, se ​​debe sospechar como causa de la AKI cuando la proteinuria (> 500 mg / día), hematuria (> 50 hematíes x campo), o ambos están presentes, e idealmente debe ser confirmado por biopsia renal. El DD entre la NTA y el SHR es difícil, la presencia de células epiteliales tubulares renales en el sedimento urinario y el uNGAL elevado favorece el diagnóstico de NTA
    (El uNGAL no es útil en el DD entre NTA y SHR asociados con infecciones).
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    Tratamiento SHR
    Albúmina
    +
    Vasoconstrictores
    No respuesta
  • TRR*
    TIPS?
    • Transplante hepático
    Cerrar Terapias de remplazo rena( hemodialisis/HDFVVC) en pacientes sin respuesta a terapia vasoconstrictora+albúmina que están a la espera de trasplante, o en aquellas condiciones potencialmente reversibles (p.e. hepatitis alcohólica aguda).
    Cerrar Medir diariamente Na, K y creatinina (en plasma). ⇑de 0.3 to 0.5 mg/dl de creatinina pueden indicar marcada reducción de la FG.
    Vigilar la hiponatremia y la hiperkalemia (diuréticos) que son frecuentes en estos pacientes.
    Medir electrolitos y proteinas en orina de 24 horas; proteinuria (>500 mg /día) y anormalidades en el sedimento indican normalmente enfermedad del parénquima renal
    Medir la fracción excretora de Na y/o urea (orienta entre NTA y azotemia prerrenal)
    Eco renal para descartar obstrucción del tracto urinario y valorar la morfología renal (normalidad en el cirrótico y anormal en enfemedad renal crónica)
    Biopsia renal si se sospecha causa parenquimatosa (proteinuria, hematuria, o ambas); tambien es util para decidir la indicacion de trasplate simultaneo al hepático.
    Cerrar Eco abdominal (confirmar hepatopatia/cirrosis)
    Biopasia hepática si diagnóstico incierto.
    Endoscopia gastrointestinal para descartar y tratar varices.....
    Cerrar Descartar siempre infección en pacientes con fracaso renal
    La leucocitosis puede estar ausente en cirroticos por hiperesplenismo.
    La PCT es un marcador util en el manejo de las infecciones en el cirrótico (mejor que RGB y la PCR).
    El punto de corte puede ser más alto de 0'5 ng/ml dependiendo de la etiología de la cirrosis (pacientes con con enfermedad vírica, hepatitis alcohólica o empeoramiento brusco de la cirrosis pudente tener niveles > de 0.5 sin presencia de infección bacteriana, valores de 0.75 ng/ml tienen una S de 61% y E del 99%)
    Realizar urocultivo, paracentesis diagnóstica y hemocultivos siempre, incluso en ausencia de signos infecciosos.
    Realizar Rx de tórax de forma rutinaria.
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  • Albúmina + vasoconstrictores
  • Albúmina al 20-25%
    Carga de 1 g/kg, seguido de 20–40 g/día, hasta alcanzar PVC de 12-15 cmH2O
    • +
  • Terlipressina
    Inicio: 0.5–1 mg.iv. cada 4–6 h.
    Incremento hasta 2 mg/4–6 h (si en 48 horas no se reduce un 25% la creatinina).
    Objetivo: creatinina< 1.5 mg/dl.
    Duración: 5 - 15 días.
    • Alternativa
  • Noradrenalina, 0.1–1 µg/kg/min. para incrementar la PAM 10 mmHg; mantener hasta reducir la creatinina plasmática a 1–1.2 mg/dl.

  • Midodrine 7,5 mg.vo./ 3 veces al día, con un incremento a 12,5 mg 3 veces al día si es necesario, en asociación a Octeotido,100 µg.sc. 3 veces al dia hasta 200 µg x 3 al dia si es necesario.
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    Info

    En resumen el trastorno más importante es una vasoconstricción renal. El mecanismo de este trastorno es probablemente multifactorial e incluye cambios hemodinámicos sistémicos, aumento de la presión en el sistema venoso portal, activación de los factores vasoconstrictores y supresión de los factores vasodilatadores que actúan a nivel de la circulación renal. La teoría que mejor explica la relación entre los cambios de la circulación renal, activación de los mecanismos vasoconstrictores y la presencia de una marcada alteración en los sistemas hemodinámicos es la teoría de la vasodilatación arterial. Esta teoría sugiere que la hipoperfusión renal representa la manifestación extrema de una hipovolemia arterial efectiva secundaria a una marcada vasodilatación del lecho vascular esplácnico. Esta hipovolemia arterial efectiva produciría una activación de los sistemas vasoconstrictores (sistema renina-angiotensina-aldosterona y nervioso simpático) que ocasionaría vasoconstricción, no solamente en la circulación renal sino también en otros territorios vasculares. El área esplácnica escaparía del efecto de los vasoconstrictores y la intensa vasodilatación persistiría debido a un marcado aumento de la producción local de vasodilatadores. Probablemente el factor más importante capaz de producir vasodilatación esplácnica sea el óxido nítrico. En las fases iníciales la perfusión renal se podría mantener dentro de los límites normales, a pesar de la hiperactividad de los sistemas vasoconstrictores, por un aumento de la síntesis o actividad de los factores vasodilatadores renales. Sin embargo, en fases posteriores de la enfermedad hepática, la perfusión renal no podría ser mantenida por el desarrollo de una hipovolemia arterial efectiva extrema lo que causaría una gran activación de los sistemas vasoconstrictores y/o una disminución de la actividad de los factores vasodilatadores renales con lo que el SHR se desarrollaría.
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