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    Hidrotorax

    Es la causa de derrame pleural más frecuente en cirróticos. Alrededor del 6% de los pacientes cirróticos (avanzada) con ascitis desarrollan un hidrotórax hepático (HH), debido probablemente a la rotura de bullas del peritoneo herniado a través de estomas diafragmáticos. (14% sin ascitis)
    Predominantemente derechos (70%)
    Trasudados (80%)
    • *SPAG >1.1 (equiparable a GASA)
    • PT<2.5 g/dl (ratio pleural/sérico <0.5)
    • LDH pleural/sérico<0.6
    • PMN<250 cel/mm3
    Pleuritis bacteriana espontánea(20%)
    • PMN>250 + cultivos⊕
    • PMN>500 + cultivos negativos
    • Ausencia de neumonia o infeccion continua en la RX.
    Misma etiología bacteriana que la PBE y mismo tratamiento.
    Tratamiento: similar a la ascitis
    • H refractario: toracocentesis(+albúmina?)- no tubo de drenaje x peligro de infección- / CPAP (para PPleural>PIA) / TIPS / Pleurodesis toracoscópica en pacientes no subsidiarios de TIPS
    • Definitivo: trasplante / derivación portosistémica / Cateter pleural tunelizado
    *Gradiente Albumina Sérico−Pleural No son concomitantes a PBE en el 40% de los casos.

    HT-Portopulmonar

    Frecuencia 5-10 % (cirróticos)
    Relacionado con la presencia de grandes shunts portosistémicos(10 mm Ø)y mediadores vasoactivos inducidos por estrés (vasoconstricción y remodelación)
    Contraindicación relativa del TOL
    Provoca hipoxemia, fallo cardíaco derecho y muerte.
    La severidad de la POPH* no se relaciona con la severidad de la HTPortal ni el grado de disfunción hepática.
    *hipertension portopulmonar
    Diagnóstico
  • HTPulmonar
  • Cateterismo cardiaco
    • PAP media > 25 mmHg
    • Resistencia vasculatura pulmonar > 240 dinas
    • P capilar pulmonar enclavada < 15 mmHg
    Ecocardiografía (sospecha diagnóstica)
    PSVD 40-50 mmHg.

  • Tratamiento
    • Agonistas endotelina: bosentán, ambrisetán.
    • Inhibidores fosfodiesterasa: sildenafilo.
    • Prostaciclina.
    Trasplante
    • Contraindicado si PAP>50 mmHg.
    • Indicado si hay respuesta a vasodilatadores (PAP<35mmHg + RVP<400 dinas+Buena FEVD)

    S.Hepatopulmonar

    Alteración de la oxigenación (difusión/perfusión) secundaria a la dilatación vascular intrapulmonar (DVIP) y formación de cortocircuitos derecha→izquierda.
    Incremento de sustancias vasodilatadores (Oxido Nitrico, Glucagon...) como respuesta a la HTPortal y la angiogénesis pulmonar reactiva a la vasodilatación han sido reconocidas como importantes contribuyente a alteraciones vasculares pulmonares
    Prevalencia 5-30% cirróticos.
    Mortalidad en cirróticos ±50% según SHP
    Diagnóstico
    Tratamiento
    • El trasplante es el único tratamiento efectivo (alt.pulmonares reversibles). MELD priorización (puntuación de 22 para pacientes con SHP severo,Pa02 <60mmHg, con reevaluación cada 3 meses)
    Oxigenoterapia a largo plazo, en pacientes con hipoxemia severa
    • TIPS No recomendado
    • Embolización con coils, sólo en el contexto de shunts arteriovenosos
    • Potenciales dianas terapeuticas : actuar contra los mediadores implicados en la fisiopatología del SHP (norfloxacino/translocación bacteriana; pentoxifilina/angiogenesis; ajo,azul metileno/ON.....

  • Referencia: Master en Hepatología Universidades de Alcalá y Autónoma de Madrid Madrid, 2014.

  • A.Machancoses ©© R.Pitarch 2014
    Cerrar Clínica (25%): Platipnea (disnea al ponerse de pie) y ortodeoxia (hipoxemia al ponerse de pie) + acropaquia
    Respirando aire ambiente
    En adultos ≥ 65 años G[A-aO2] ≥ 20
    La gravedad del SHP según grado de hipoxemia
    • leve (PaO2 ≥80 mmHg)
    • moderada (PaO2 60-79 mmHg)
    •grave (PaO2 50-59 mmHg)
    • muy grave (PaO2 <50 mmHg)
    Cerrar

    ETT con contraste
    (cortocircuito)

    Arteriografía
    (vasodilatación/fistulaAV LII)