ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN LA CIRUGÍA DEL TIROIDES

Societat Catalana d'Anestesiologia, Reanimació i Terapèutica del Dolor

La cirugía de la gándula tiroides sólo está indicada en caso de hipertrofia tiroidea. La magnitud de la intervención dependerá de los hallazgos operatorios y anatomopatológicos.

El manejo anestésico de la tiroidectomía está condicionado por la ppatología propia tiroidea y por las posibles complicaciones derivadas de la situación anatómica de la glándula.

PATOLOGÍA PROPIA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

La hipertrofia tiroidea, denominada bocio (localizada o difusa, benigna o maligma) se clasifica en :

Bocio simple: no presenta repercusión endocrina pero precisa tratamiento quirúrgico para evitar problemas por compresión de estructuras vecinas ( tráquea,n.recurrente, paquete vascular, esógago), hemorragias intraquísticas, infecciones(estrumitis agudas o crónicas) o por motivos estéticos.

Bocios con repercusión endocrina, sólo los hipertiroideos por sobreproducción hormonal, son quirúrgicos. Como consecuencia del aumento de triyodotironina (T ₃) o de tiroxina (T ₄) o de ambas aparecen una serie de signos y síntomas que reflejan las alteraciones en las reacciones bioquímicas, consumo total de oxígeno y producción energética, presentando el paciente un estado hiperdinámico caracterizado por taquicardia, disritmias y aumento del gasto cardíaco, sugestivos de un incremento de la actividad simpática; Trastornos metabólicos por hipermetabolismo que se traducen en astenia, aumento de sudoración, intolerancia al calor, pérdida de peso a pesar de un aumento del apetito, disminución del agua total del organismo y aumento de la excreción de calcio y fósforo; comportamiento hipercinético, agitación, nerviosismo, temblor de manos, junto a una disminución de la capacidad vitaly de la complianza pulmonar así como de la fuerza muscular. El diagnóstico de hpertiroidismo se confirma con pruebas anormales de funcionamiento tiroideo ( Captación de yodo radioactivo)

Existen dos formas primarias de hipertiroidismo.

- La enfermedad de Graves Basedow, es la forma más frecuente del hipertiroidismo, es una enfermedad autoinmune, con alteración de la inmunidad asociada a la existencia de una sustancia estimuladora de la tiroides. Clínicamente se caracteriza por. a) Hipertiroidismo con bocio hiperplásico, difuso, vascularizado.

b) Oftalmopatía infiltrativa.

c) Dermopatía (mixedema pretibial)

El tratamiento médico del hipertiroidismo se inicia con fármacos antitiroideos que inhiben la síntesis hormonal (propiltiuracilo, metimazol) o la liberación (yoduro potásico) y betabloqueantes para los signos y síntomas de aumento de actividad adrenérgica.

Si los antitiroideos son ineficaces o tóxicos se utiliza el yodo radioactivo que destruye la función de la célula tiroidea, aunque sólo se recomienda en pacientes mayores de 40 años ( especialmente si son mujeres por el riesgo de inducir alteraciones cromosómicas o anormalidades genéticas). El tratamiento quirúrgico con tiroidectomía subtotal es una alternativa a la terapéutica médica.

La enfermedad de Plummer. ( Bocio adenomatoso con hipertiroidismo) Puede dividirse en dos tipos. a) Bocio tóxico multinodular, que en caso de gran tamaño además de las alteraciones endocrinas podemos tener problemas de compresión. b) Nódulo tóxico, que agrupa un nódulo tiroideo aislado y la tireotoxicosis clásica. El hipertiroidismo que acompaña al bocio multinodular tóxico es por lo general moderado, y a vecae el estado hipermetabólica puede ser evidente y sin embargo presentar insuficiencia cardíaca congestiva y fibrilación auricular.

Neoplasia de tiroides: no tiene repercusión endocrina. Según la anatomía patológica se clasifica en:

Carcinoma papilar, es el más común y da metástasis local y por vía linfática.

Carcinoma folicular, las metástasis son por vía hemática a pulmón y hueso.

Carcinomamedular, muy invasivo y poco común (5-10%), con tendencia a ser familiar y capacidad de producir calcitonina. Forma parte del síndrome de neoplasia endocrina múltiple Iia ( MEN ó Síndrome de Sipple junto al feocromocitoma suprarrenal y el adenoma paratiroideo.

El tratamiento médico para la cirugía reglamentada se efectúa según distintos esquemas, dependientes del equipo médico-quirúrgico y de la tolerancia del paciente. Sólo en el bocio con hipertiroidismo es necesario el tratamiento preoperatorio para conseguir el estado eutiroideo y evitar la crisis tireotóxica postoperatoria. La finalidad del tratamiento médico es doble, por un lado bloquear la síntesis hormonal con antitiroideos de síntesis (metimazol, propiltiouracilo) y por otro disminuir los efectos centrales y periféricos de las hormonas tiroideas con bloqueadores beta-adrenérgicos (propranolol es el más utilizado) , que además de suprimir algunos signos de tireotoxicosis (hiperexcitabilidad muscular, eretismo cardiovascular, alteraciones de la termorregulación), inhiben la conversión de T₄ en T₃ , reducen la taquicardia, las palpitaciones yel temblor. Si hay contraindicación a los betabloqueantes deben utilizarse fármacos alternativos, como los antagonistas del calcio, que ejercen acciones similares al propranolol pero por distintos mecanismos.

En general se inicia el tratamiento con antitiroideos de síntesis hasta que se consigue el eutiroidismo y de 7-14 días antes de la cirugía se sustituyen por yodo mineral ( en forma de Lugol: yodo metaloide+ yoduro potásico+ agua), que bloquea transitoriamente la organificación de los yoduros e impide la proteolisis de la tireoglobulina, con lo que disminuye el tamaño de la glándula tiroides y su vascularización, adoptando la glándulka una consistencia más dura que facilitará su disección. El tratamiento con el yoduro se mantiene asociado a los betabloqueantes. En caso de intolerancia al yodo se sustituye por litio.

Todo procedimiento quirúrgico electivo en el paciente hipertiroideo, incluyendo la tiroidectomía subtotal, debe postponerse hasta que el paciente esté eutiroideo. La evaluaciónpreoperatoria debe incluir pruebas normales de funcionalismo tiroideo junto a las habituales de cualquier intervención: análisis bioquímicos, hemostáticos, hematológicos y los exámenes complementarios :ECG y R.Tórax que nos permitirá ver las repercusiones locales ( desviación tráqueal, propagación mediastínica). El TAC cervical nos valorará el grado de compresión de las estructuras anatómicas vecinas. Valorar la posible intubación dificil.

Es aconsejable la laringoscopia preoperatoria para detectar una posible parálisis recurrencial por compresión del n. recurrente, muchas veces asintomática.

En el paciente hipertiroideo comprobar los resultados del tratamiento médico ( desaparición de los síntomas) y sus repercusiones ( agranulocitosis, trombocitopenia o hipoproteinemia en pacientes tratados con propiltiouracilo).

Descartar un hiperparatiroidismo asociado mediante la homeostasis fosfocálcica, que permite tener una referencia en caso de hipocalcemia o hipoparatiroidismo postquirúrgico.

Las benzodiacepinas son una buena elección para la sedación preoperatoria.

Manejo anestésico en la cirugía de tiroides

No hay estudios controlados que demuestren las ventajas clinicas de un agente o técnica anestésica en el bocio sin repercusión endocrina o la neoplasia de tiroides, sóloen el hipertiroidismo aunque se halle en estado eutiroideo en el momento de la intervención hay que tener una serie de consideraciones:

Premedicació anestésica: iniciarla el día anterior con benzodiacepinas. Si el paciente estaba con tranquilizantes aumentar la dosis . En bocios de gran tamaño y posible obstrucción de vías respiratorias evitar una sedación excesiva. El uso de anticolinérgicos no es recomendable por el aumento de la frecuencia cardíaca e interferir el mecanismo de sudoración, si el paciente lo precisa es preferible utilizar glicopirrolato que tienemenos efecto cronotrópico.

Inducción anestésica: Pueden usarse la mayoría de agentes inductores: tiopental sódico, benzodiacepinas, propofol. El tiopental ha sido durante años el fármaco de elección por su actividad antitiroidea ( estructura tiocarbamatyo), aunque probablemente a las dosis empleadas como inductor este efecto es insignificante. Contraindicada la ketamina por estimular el sistema nervioso simpático. El agente anestésico utilizado no debe sensibilizar el miocardio a la acción de los simpaticomiméticos, ni debe producir secreciones salivares. Los pacientes hipertiroideos pueden ser cronicamente hipovolémicos y vasodilatados, con tendencia a una respuesta hipotensiva exagerada en la inducción. Durante la intubación debe obtenerse una adecuada profundidad anestésica antes de la laringoscopia, para evitar taquicardias hipertensión y disritmias ventriculares.

Bloqueo neuromuscular: Si se prevé una intubación difícil es preferible realizarla con fibroscopio y si no se dispone de este material o no se está familiarizado con la técnica, utilizar succinilcolina y mantener la relajación peroperatoria con un relajante competitivo, evitando el pancuronio por incrementar la frecuencia cardíaca y estimular el sistema nervioso simpático. En el Basedow se descartará la existencia de manifestaciones musculares, ya que pueden constituir una contraindicación a los relajantes musculares.

Mantenimiento anestésico: Puede optarse por una anestesia total intravenosa con propofol o por una técnica inhalatoria, descartándose el halotano en el paciente con repercusión endocrina, pues aumenta la secreción de TSH y T₃ y sensibiliza el miocardio a la acción de las catecolaminas. El hipertiroideo a veces presenta una aparente resistencia a los agentes anestésicos, consecuencia de la rápida distribución del agente a causa del aumento del gasto cardíaco y a la rapida difusión histica, pero no aumenta los requerimientos de los anestésicos inhalatorios, pues no hay cambios en la concentración alveolar mínima (CAM).

Monitorización peroperatoria. La habitual en cualquier intervención. En caso de alteraciones musculares es aconsejable monitotizar la relajación muscular para evitar la sobredosificación.

Cualquiera que sea la técinca utilizada hay que procurar un despertar rápido, tranquilo , sin accesos de tos ni excitació, extubación en quirófano y comprobación de la movilidad de las cuerdas vocales mediante laringoscopia directa. El paciente debe ser trasladado a la unidad de reanimación para su observación.

Hemorragia: la vigilancia y monitorización adecuada del paciente permitirá detectar la hemorragia que podría llegar a producir asfixia por compresión traqueal.

Lesión del nervio recurrente. Si es unilateral y a menos que se haya practicado una laringoscopia postoperatoria puede pasar desapercibida, pues la parálisis de una cuerda vocal ( inmóvil en posición media) puede quedar compensada por la hiperabducción de la cuerda vocal sana que permite mantener una voz normal, por lo que si la lesión es mínima, no precisa tratamiento y puede recuperarse de forma espontánea en unos meses. Pero si el paciente desarrolla ronquera persistente hay que instaurar el tratamiento. Si la lesión es bilateral aparece afonía, estridor y obstrucción de la vía aérea, precisando intubar al paciente durante 48 horas; después se realiza una laringoscopia directa para valorar la función de las cuerdas vocales y se observa si puede extubarse o si persiste la parálisis bilateral que hará necesaria la traqueotomía hasta un posterior intento de reconstrucción.

Distres respiratorio. Puede obedecer a varias causas: a) Edema glótico o laríngeo b)Hematoma de la celda tiroidea que cause compresión. c) Neumotórax, en los bocios endotorácicos ( indispensable una R.Tórax en el postoperatorio inmediato). D)Traqueomalacia, responsable del colapso traqueal en la inspiración.

Crisis tireotóxica aguda. Criterios diagnósticos Raramente se observa en la actualidad, sólo si se trata de un hipertiroideo mal controlado o en un paciente hipertiroideo intervenido de urgencia. Clinicamente se manifiesta por fiebre, taquicardia extrema, taquiarritmia con fibrilación auricular, vómitos diarreas, agitación y confusión mental. Si no se instaura el tratamiento puede evolucionar a una insuficiencia cardiorrespiratoria aguda con shock, delirio y coma. El tratamiento de la crisis tireotóxica incluye :

-Drogas antitiroideas para bloquear la síntesis hormonal (carbimazol 60-120 mg/24h)

-Yodo para bloquear la liberación de hormonas tiroideas (yodo sódico 1gr/8h iv de efecto muy rápido, ó solución de Lugol 10-30 gotas/8h

-Betabloqueantes para reducir las crisis de taquicardia paroxísrica y evitar las taquiarritmias( propranolol 0.2-1 mg iv en bolus seguido de infusión contínua o esmolol 0.25-0.50 mg/kg seguido de una perfusión a 50-100 m gr/kg/min, para mantener la frecuencia < 90 siempre bajo control electrocardiográfico.

-Antitérmicos, sedantes, rehidratacióny reequilibración electrolítica.

-En caso de insuficiencia cardíaca tratar con cardiotónicos y diuréticos. Los inotrópicos inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona) son una alternativa por su acción puramente celular selectiva cardiovascular, frente a los inotrópicos adrenérgicos ( dopamina, dobutamina) que pueden producirles una respuesta adrenérgica exagerada.

Hipoparatiroidismo. Por desvascularización o resección accidental de paratiroides. El cuadro aparece a las 24h, suele ser transitorio, raramente definitivo, con signos tempranos de hipocalcemia, parestesias en los dedos de manos y pies o alrededor de la boca, calambres y signo de Chvostek positivo. Eltratamiento debe iniciarse antes de que aparezca el signo de Trousseau positivo, que ocurre tardiamente pero suele ser indicativo de hipocalcemis grave. En la tiroidectomía total o ante la sospecha de un posible hipoparatiroidismo medir el calcio sérico como parte de la rutina postoperatoria. El tratamiento inicial de la hipocalcemia sintomática es con gluconato cálcico iv y pasar a terapia oral en cuanto sea posible.

Exoftalmia maligna. Poco frecuente, precisa tratamiento preventivo y elevación de la cabeza, pues aún sin exoftalmos preoperatorio, puede aparecer en el postoperatorio una forma maligna de la lesión.

Hipotiroidismo. Sólo en la tiroidectomía total y no se manifiesta hasta transcurridas tres semanas por lo menos, en que aparecerála ronquera, calambres y metrorragias, precisa terapia sustitutiva con L-tiroxina sódica.

 

Averiguar el tratamiento que sigue y los síntomas que presenta, especialmente en los mayores de 60 años donde predominan las manifestaciones cardíacas. El control rápido se realiza con betabloqueantes, aunque el bloqueo eficaz no se consigue antes de 4 días. Los betabloqueantes pueden frenar la frecuencia cardíaca sin embargo no estàn exentos de riesgos, iniciar una dosis de 0.05mg de propranolol que si enlentece la frecuencia cardíaca y no empeora la insuficiencia cardíaca podremos aumentar la dosis.

Glucocorticoides (dexametasona 2mg/6h iv) puede pautarse para disminuir la liberación de h tiroidea y reducir la conversión sérica de T₄ a T₃ .

Si el paciente no presenta sintomatología alarmante, pero aparece una crisis tiroidea con taquicardia paroxística, administrar propranolol o esmolol a pequeñas dosis aumentandolas en función de la respuesta del paciente. Si desencadena un fallo cardíaco pautar cardiotónicos, diuréticos y corregir los trastornos electrolíticos y del volumen intravascular. Durante la intervención se prestará especial atención al ECG para detectar las disritmias que pueden desencadenarse si el paciente no está correctamente bloqueado. Como los betabloqueantes potencian la acciónde la insulina, realizar determinaciones de glicemia peroperatorias.

ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN EL HIPOTIROIDISMO

El hipotioridismo por disminución plasmática de T3 y T4 suele estar presente en un 0.5% de la población adulta, con cuadros subclínicos que tienen escas o nula importancia peroperatoria. El hipotiroidismo por aumento de TSH se ha descrito en un 5% de la población adulta predominando el sexo femenino. La incidencia de hipotiroidismo franco es menor, pudiendo ser la causa primaria por destrucción de la glándula tiroides ( tiroiditis crónica o enf. de Hashimoto , pot-tiroidectomía total, post-terapia con yodo radioactivo o irradiación del cuello o secundaria a disfunción del SNC ( insuficiencia hipotalámica o hipofisaria).

La clínica dpende del grado de hipotiroidismo que a su vez varía de un paciente a otro. Hay una disminución generalizada de la actividad metabólica que se manifiesta con enlentecimiento de la función mental, movimientos lentos, sequedad de piel e intolerancia al frío por la vasoconstricción periférica, bradicardia, disminución de gasto cardíaco aumento de resistencias vasculares sistémicas, disminución del volumen sanguíneo, depresión de las respuestas ventilatorias a la hipoxia y la hipercapnia por la hipoventilación alveolarde origen central, alteración del aclaramiento de agua libre, enlentecimiento del vaviado gástrico y de la motilidad intestinal. En casos extremos gran fatiga, dísneay ortopnea por la insuficiencia cardíaca y los derrames pleuropericárdicos, siendo frecuente la acidosis respiratoria con hiponatremia de dilución. En los hipotiroidismos leves aparece astenia, tendencia a la bradicardia, a la frialdad dérmica y a la ganancia ponderal con edema infrapalpebral.

A menudo el hipotiroidismo se asocia con amiloidosis, que produce uin aumento del tamaño de la lengua, alteraciones del sistema de conducción cardíaco y nefropatía.

1- En cirugía programada primero hay que lograr la normofunción tiroidea, administrando T₃ o T₄ . Es conveniente que el tratamiento sea dirigido por el Servicio de Endocrinología, pues cabe plantear distintos esquemas terapéuticos. El paciente con cardiopatía isquémica puede no tolerar la T₄ y empeorar los síntomas anginosos, isquemia miocárdica. En la practica se prefiere la L-tiroxina ya que permite conseguir concentraciones hormonales más estables debido a la vida media más prolongada y a una monodesyodación que se adapta a las necesidades. Las concentraciones plasmáticas de triyodotironina y de tiroxina se normalizan en 15 días, las TSH tardan unos dos meses.

En el examen preoperatorio hay que prestar especial atención a la desaparición de los síntomas y los niveles plasmáticos normales de TSH, pues nos indicarán que el paciente está normomotiroideo. Valorar el riesgo anestésico en estos pacientes no siempre es fácil, pues además del grado de hipotiroidismo hay que añadir otros factores, como la insuficiencia coronaria ( frecuente y a veces latente), la existencia de hipertensión arterial, la asociación de amiloidosis y el tipo de acto quirúrgico.

La premedicación sólo está indicada en hipotiroidismos subclínicos o compensados, no siendo conveniente en los hipotiroidismos graves, a pesar del tratamiento previo, por el riesgo de aparición imprevisible de depresión circulatoria o respiratoria.

2- En la cirugía urgente la conducta a adoptar depende del grado de hipotiroidismo:

-Hipotiroidismos subclínicos dar aporte hídrico adecuado, evitar la hipotermia y si recibía tratamiento sustitutivo mantenerlo.

-Hipotiroidismos leves o compensados puede administrarse L-tiroxina 25-100m gr dependiendo de si existe o no insuficiencia coronaria, siempre bajo control de ACG y según la tolerancia clínica.

-Hipotiroidismos graves es preferible consultar al endocrinólogo. Algunos autores pautan T₃ 2.5-5m gr de acció rápida, aunque la L-tirxina actúa menos bruscamente.

-En el coma mixedematoso por hipotiroidismo extremo, complicación rara pero que en pacientes de edad avanzada puede desencadenarse por infección, cirugía otraumatismo, con deterioro mental, hipotermia, hipotonía generalizada, hipoventilación alveolar e insuficiencia cardíaca congestiva, se recomienda una dosis de carga de T₃ junto al tratamiento sintomático y monitorización cuidadosa para detectar una posible isquemia miocárdica o disritmias.

Si el hipotiroidismo es intenso no debe ser sometido a cirugía electiva sin tratamiento hormonal previo. En el hipotiroidismo de grado leve o moderado, el hipotiroideo no suele requerir sedación preoperatoria, aunque hay queconsiderar la premedicación con antagonistas H₂ de la histamina y metoclopramida por el tiempo de vaciado gástrico prolongado.

La inducción con ketamina ( respeta el tono simpático y la adaptación barorrefleja) y evita la tendencia a la hipotensión. Prevenir la intubación difícil y el riesgo de brincoaspiración.

La monitarización invasiva de las presiones del territorio pulmonar, SVO₂, gasto cardíaco y temperatura central así como del resto de funciones vitales, se adaptará al riesgo quirúrgico.

Mórficos a dosis moderadas y evitar algunos halogenados en el mantenimiento, por el riesgo de depresión cardíaca y agravación de la hipotermia. Balance hidroelectrolítico ajustado evitando aportes hídricos que induzcan hiponatremia por dilución.

ANESTESIA Y REANIMACIÓN EN LA CIRUGÍA DE LAS PARATIROIDES

La hormona paratiroidea (PTH) es el principal regulados de la homeostasis del calcio y sus efectos son contrarrestados por la calcitonina (hormona excretada por el tiroides). El hiperparatroidismo (HPT) primario está causado por la hiperplasia, adenoma y carcinoma de tiroides. El HPT secundario es una respuesta de adaptación a la hipocalcemia producida por la insuficiencia renal o los síndromes de mala absorción intestinal. Los efectos nocivos del HPT son debidos a la hipocalcemia y se traducen en: manifestaciones renales (nefrocalcinosis, IRC), cardiovasculares ( disritmias, cambios del ECG, acortamiento del intervalo QT), musculares ( hipotonía e hiperreflexia), neuropsíquicas (letargia y confusión), generales ( astenia, anorexia, sindrome poliuro-polidipsico), gastrointestinales (úlcera péptica, pancreatitis recurrente o crónica, vómitos náuseas, epigastralgias), hematopoyéticas ( anemia) y óseas ( fracturas patológicas, desmineralización, dolor óseo, condrocalcinosis).

El tratamiento se basa en reducir la hipercalcemia con diuresis forzada (furosemoda 40-48mg/4h y solución salina isotónica 150ml/h bajo control de PVC), corregir los trastornos hidroelectrolíticos bajo control de ECG, dar quimioterapia anrimitótica ( mitramicina, inhibe la actividad osteoclástica de la PTH, con riesgo de trombocitopenia, lesión hepática y renal), calcitonina que inhibe la reabsorción ósea del calcio pero su efecto es transitorio o la diálisis peritoneal en el peroperatorio para eliminar 1 gr de calcio en 2 horas.

Aunque el tratamiento quirúrgico depende de la causa requiere la extirpación de las 4 gládulas paratiroides.

Examenpreoperatorio para establecer el daño renal y la afectación cardíaca del metabolismo fosfocálcico, incluyendo la evaluación de la volemia para evitar la hipotensión en la inducción. La premedicación e inducción anestésica se adaptará al estado neuropsíquico del paciente. La dosis de relajante muscular se disminuirá si hay hipotonía. Se evitará la hipoventilación ya que la acidosis aumenta el calcio ionizado. El mantenimiento anestésico no precisa cpndicionamientos especiales. Atención al ECG por el iesgo de aparición súbita de trastornos del ritmo de conducción cardíaca. Control de diuresis para valorar la función renal.

Las complicaciones postoperatorias derivadas de la intervención no se diferencian de las mencionadas en la tiroidectomía, pero hay que añadir las propias de la HPT: descenso de la calcemia, insuficiencia cardíaca precoz, insuficiencia renal y pancreatitis.

ANESTESIA Y REANIMACIÓM EN LA GLÁNDULA SUPRARRENAL

La glándula suprarrenal se divide en dos partes:

- Corteza suprarrenal: Secreta mineralcorticoides, glucocorticoides y andrógenos.

- Médula suprarrenal: Secreta catcolaminas ( adrenalina, noradrenalina y dopamina)

CORTEZA SUPRARRENAL

La hiperfunción adrenocortical requiere tratamiento quirúrgico: la suprarrenalectomía.

Aldosteronismo primario o Síndrome de Conn. Hipersecreción de aldosterona, causada por un adenoma unilateral, una hiperplasia bilateral o un carcinoma de glándula suprarrenal. Clínicamente se caracteriza por HTA, hipervolemia, aumento de excreción de potasio, alcalosis metabólica hipopotasémica, debilidad muscular y parestesias. La alcalosis reduce las concentraciones de calcio ionizado y puede producir tetania.

Debe iniciarse tratamiento médico, 1-3 semanas antes de la intervención, para corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos: restricción de sodio, aporte de potasio vía oral y espironolactona( diurético preservador de potasio, antagosnista de la aldosterona con propiedades antihipertensivas). Los antagonistas del calcio son una opción para tratar la hipertensión.

Manejo anestésico. Si la suprarrenalectomía es unilateral no precisa corticoterapia sustitutiva. La premedicación e inducción anestésica puede ser la habitual, aunque el etomidato puede ser el fármaco de elección pues reduce directamente la secreción de aldosterona. El mantenimiento anestésico debe ser estable y profundo, evitando los agentes anestésicoa que induzcan trastornos del ritmo cardíaco. La respuesta modificada a los relajantes musculares competitivos puede hacer necesario la monitorización de la relajación neuromuscular. La monitorización será la adecuada para detectar los cambios tensionales yn las alteraciones del ritmo y la conducción. Se normoventilará al paciente para evitar la alcalosis respiratoria que agravaría la hipopotasemia. Es conveniente realizar gasometrías arteriales de control.

La manipulación tumoral puede desencadenar crisis hipertensivas que se tratarán con fármacos vasodilatadores o betabloqueantes.

Hipercorticismo o Síndrome de Cushing. El exceso de glucocorticoides (cortisol) puede ser por hiperfunción intrínseca de la corteza suprarrenal ( adenoma corticosuprarrenal), un síndrome paraneoplásico (ectopic ACTH) o hipersecreciónpor un adenoma hipofisario ( enfermedad de Cushing). Clínicamente el Síndrome de Cushing produce obesidad, HTA, debilidad muscular, hiperglicemia e incluso diabetes mellitus ( por inhibición de la utilización periférica de la glucosa, además de la acción antiinsulínica específica y estimulación simultánea de la gluconeogénesis), osteoporosis (trastorno de la reabsorción del calcio) y derrame peural.

El tratamiento médico para inhibir la síntesis de cortisol y las alteraciones metabólicas (alcalosis metabólica hipopotasémica por la actividad mineralcorticoide de los glucocorticoides) debe establecerse antes de la intervención junto a una dieta asódica para evitart la retención hídrica. Antagonistas cálcicos para tratar la HTA, control de la diabetes con insulina y Rx de tórax para descartar derrame pleural, son medidas a adoptar.

Plantea una serie de problemas inherentes a su clínica:

Dificultad de abordaje venoso por la obesidad, fragilidad capilar y tendencia espontánea a la equimosis. La obesidad faciotroncular dificulta los accesos venosos centrales ( subclavia y yugular interna)

Riesgo de fracturas patológicas espontáneas durante la colocación en su posición y escaras en los puntos de compresión.

Intubación dificultosa al tener limitada la hiperextensión del cuello.

La debilidad muscular puede indicar un incremento en la sensibilidad a los relajantes musculares.

Profilaxis tromboembólica con riesgo de ser anormal en su absorción por el panículo adiposo.

Precisan hormonoterapia sustitutiva peroperatoria ( hidrocortisona 100 mg en bolus) tras la extirpación del tumor.

El fármaco inductor de elección es el tiopental sódico por atenuar el aumento de secreción de cortisona. El mantenimiento anestésico se adaptará al estado hemodinámico del paciente. La monitorización peroperatoria deberá ser la adecuada para un perfecto control cardiovascular. El paciente debe ser trasladado a la Unidad de Reanimación. La exéresis suprarrenal unilateral no precisa hormonoterapia sustitutiva, pero sí debe aplicarse un control postoperatorio.

Insuficiencia suprarrenal aguda tras la suprarrenalectomía bilateral, a pesar del tratamiento sustitutivo ( hidrocortisona 200 mg/6-8h el primer día)

Tromboembolismos (conveniente una movilización precoz)

Neumotórax en las lumbotomías.

Hipersecreción de hormonas sexuales. No precisa preparación alguna pues no producen ninguna alteración metabólica ni volémica. Los andrógenos suprarrenales no tienen importancia significativa en el tratamiento anestésico. La preparación preoperatoria será la habitual de una cirugía electiva.

La hipofunción corticosuprarrenal puede ser:

Enfermedad de Addison o insuficiencia suprarrenal primaria por destrucción de la suprarrenal que produce déficit de mineralcorticoides y glucocorticoides. Las manifestaciones clínicas se deben al déficit de aldosterona ( hipovolemia, hipotensión, hiponatremia, hiperpotasemia y acidosis metabólica) y al déficit de cortisol ( debilidad fatiga, hipotensión hipoglicemia y pérdida de peso).

Insuficiencia suprarrenal secundaria por secreción inadecuada de ACTH por la hipófisis. La causa más común es la administración yatrógena de glucocorticoides. La secreción mineralcorticoide suele ser normal. Se puede desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda en momentos de estrés ( cirugía, infección) si el paciente no recibe un incremento en la dosis de esteroides.ç

En el manejo anestésico de la hipofunción corticosuprarrenal no hay que olvidar una terapéutica adecuada de reemplazo esteroideo durante el perioperatorio, pues bajo condiciones de máximo estrés se pueden llegar a excretar hasta 300mg de cortisol (normal: 20 mg/día). Un esquema de cobertura esteroide sería administrar 100mg de hidrocortisona la mañana de la cirugía y 100 mg/ 8h en las primeras 24horas.

 

MÉDULA SUPRARRENAL

La suprarrenalectomía por hiperfunción medular está indicada en el Feocromocitoma, tumor secretor de catecolaminas (CA), localizado en la médula adrenal.

El feocromocitoma forma parte de las neoplasias endocrinas múltiples.

MEA IIA o Síndrome de Sipple con carcinoma medular de tiroides y adenoma paratiroideo.

MEA-IIB con carcinoma medular de tiroides, neuromas y síndrome marfanoide.

En un 30% de feocromocitomas hay litiasis biliar. El feocromocitoma puede segregar adrenalina, noradrenalinay dopamina. Cuando predomina la secreción de noradrenalina, (predominio de efecto a ) clínicamente se manifiesta por crisis hipertensivas, cefalea, palpitaciones y sudoración. Las crisis hipertensivas pueden acompañarse de complicaciones cardiovasculares, son frecuentes el infarto de miocardio y la cardiomiopatía congestiva. Algunos pacientes pueden estar hipotensos, por la vasodilatación periférica que se produce si el tumor segrega predominantemente adrenalina.

Se realiza con bloqueantes adrenérgicos, empezando por un alfabloqueante, durante 8-10 días con la finalidad de controlar la sintomatología clínica y corrregir la hipovolemia. El fármacc alfalítico de elección es la fenoxibenzamina, a la dosis inicial de 20 mg/día via oral, que se va incrementando según respuesta del paciente. La fenoxibenzamina bloquea los receptores alfa₁ postsinápticos y los alfa₂ presinápticos, apareciendo taquicardia por agonismo beta-adrenérgico no antagonizado, momento en que se inicia el bloqueo beta-adrenergico. El betalítico más utilizado es el propranolol a dosis iniciales de 30-30 mg/dia. Una alternativa a la fenoxibenzamina es el prazosin (30 mg/día), bloqueante alfa₁. En el paciente con contraindicación a los betabloqueantes puede utilizarse un antagonista del calcio, siendo el diltiazem el que mejores resultados ha conseguido. Junto al bloqueo adrenérgico es conveniente una buena hidratación del paciente para ayudar a normalizar el volumen sanguíneo.

En la visita preoperatoria es fundamental evaluar la eficacia del bloqueo adrennérgico, considerando que el paciente está preparado cuando cumple los siguientes criterios:

Presión arterial< 140/80 mmHg en el adulto y 120/70 en una persona joven.

Frecuencia cardíaca < 90 lat/min

ECG sin alteraciones en el intervalo ST y la onda T

Volumen sanguíneo adecuado.

Se debe mantener el tratamiento hasta la noche previa a la intervención. Premedicación con benzodiacepinas a dosis suficientes para evitar la liberación de catecolaminas por la ansiedad. No utilizar atropina porque desencadena taquicardia, estimula el sistema nervioso central y potencia la actividad vasopresora de las catecolaminas.

Inducción anestésica con benzodiacepinas, tiopental sódico o propofol, evitando los fármacos con propiedades simpaticomiméticas como la ketamina o que liberen histamina como el sulfato de morfina y el atracurio.

En estos pacientes está contraindicado el droperidol pues a pesar de su efecto alfa₁, desencadena hipertensión al inhibir la recaptación de las catecolaminas. Se han descrito crisis de hipertensión arterial con ciertos fármacos como la metoclopramida y la naloxona.

Mantenimiento anestésico con agentes inhalatorios como el isoflurano y sevoflurano que no sensibilizan el miocardio a los efectos arritmógenos de las catecolaminas y no interfieren con la función cardiovascular. El desflurano incrementa la actividad simpática y sólo es aconsejable cuando el paciente está bien bloqueado. Como relajante muscular es preferible el vecuronio pues al no es histaminoliberador y no provoca la liberación de CA.

Monitorización de la presión arterial directa, presiones de llenado cardíaco y gasto cardíaco en el paciente con cardiopatía catecolamínica.

Sueroterapia con solución salina fisiológica y Ringer lactato. Tras la extirpación del tumor, disminuye la glicemia por el cese brusco de los efectos de las catecolaminas, siendo necesario monitorizar las glicemias e iniciar una perfusión de suero glucosado.

Crisis hipertensivas al manipular el tumor, se controlarán con hipotensores de acción rápida y corta duración ( adenosina, sulfato de magnesio, nitroprusiato sódico).

Trastornos del ritmo cardíaco, en forma de taquicardia sinusal, supraventricular oarritmias ventriculares, que se tratarán con betabloqueantes ( propranolol, esmolol) amiodarona y lidocaína respectivamente.

Hipotensión brusca tras la suprarrenalectomía, que se tratará con aporte de líquidos, vasopresores ( fenilefrina, noradrenalina, metaraminol) e inotrópicos ( dopamina) si no responde a la expansión de volumen.

Hipoglicemia, al aumentar la liberación de insulina por cesar el efecto de las CA sobre el páncreas. Precisancontrol de glicemia y aporte de glucosa.

Hipertensión arterial, que puede obedecer a diversas causas como dolor, hipervolemia, hipertensión esncial, feocromocitoma residual.

Hipotensión arterial en los feocromocitomas bilaterales, a pesar del tratamiento esteroideo sustitutivo.

 

MANEJO ANESTÉSICO DEL PACIENTE CON MIASTENIA GRAVIS PROGRAMADO PARA TIMECTOMÍA.

La miastenia gravis es una patología que se caracteriza por debilidad muscular por disminución del nº de receptores de acetilcolina ( Ach) disponibles.

PREOPERATORIO

Se seguirán las normas generales de todo preoperatorio: Analíticas (bioquímica, hemostasia, hematología), exploraciones complementarias habituales, antecedentes de alergias, hábitos tóxicos, patologías previas, antecedentes quirúrgicos, tratamientos médicos actuales i exploración del paciente.

1. - Valorar el grado de miastenia gravis según la classificación de Osserman:

I: Síntomas oculares (motor ocular externo: diplopia y ptosis palpebral)

IIa: Debilidad generalizada

IIb: Sintomatología bulbar (disnea, disfagia y disartria)

III: Aguda fulminante

IV: Grave tardía

2. - Revisar tratamientos previos propios de la MG:

Anticolinesterasicos (IAC) (MESTINON®)

Corticoides

IAC+Corticoides

IAC+inmunosupresores (Azatioprina: Potencia la acción del relajante muscular no despolaritzant. Ciclosporina: interacciona con el relajante muscular vecuronio)

Plasmaferesis

F-S7 de la gammaglobulina IgG ( Endobulin®)

3.- Exploraciones complementarias imprescindibles:

Pruebas funcionales respiratorias

Radiografia de torax (AP i perfil) para detectar presencia de timoma i/o invasión de mediastino, datos que permitirán valorar el riesgo anestésico/ quirurgico.

ECG

4.- Exploración del paciente. Valorar la estabilidad de la fuerza muscular de la que dependen los sintomas propios de la patología.

5.-Fármacos que pueden agravar o enmmascarar los síntomas de la MG

Antibióticos : Kanamicina, gentamicina, amikacina, vancomicina, neomicina, estreptomicina, tetraciclina y tobramicina.

Antiarritmicos: procainamida, propranolol, quinidina.

Anticonvulsionantes: clorpromacina, fenitoína y litio.

Hormonas: Corticoides, tiroxina.

6.- Visita preoperatoria: El dia anterior a la intervención.

NO DAR BENZODIAZEPINAS ni otros sedantes que puedan deprimir la fuerza muscular.

Si el paciente esta tratado con IAC, dar la última dosis la noche anterior.

Si toma corticoides: pautar hidrocortisona ( Actocortina) 100 mg iv en 100ml de suero fisiologico a las 22h de la noche anterior y 100 mg más a las 7h del dia de la intervención.

Si se li ha hecho plasmaferesis controlar la coagulación postplasmaféresis.

PEROPERATORIO

MONOTORITZACIÓN

ECG

F.Cardíaca

P.Arterial

Pulsioximetria

Monitoritzación de la RNM ( Calibración con el paciente despierto)

2.- TECNICA ANESTESICA

Premedicación : fentanilo 2m g/kg+ droperidol 1.25-2.5 mg iv

Profilaxis antibiótica: cefoxitina 2 gr.iv

Inducción: Atropina 0.01 mg/Kg

Propofol 1,5-2 mg/kg ó conc. plasmática 4-5m g ó Tiopental sódico 4 mg/kg

Los relajantes musculares NO estan contraindicados , SI hay que disminuir la dosis.

Se administrarán en función de la estabilidad de la fuerza muscular.

Relajante muscular : Atracurio 0.2 mg/kg

Mivacurio 0.1 mg/kg

Vecuronio 0.03 mg/Kg

Pancuronio 0.5-1 mg. Dosi unica

Intubación orotraqueal y Ventilación O₂/aire al 50%

Colocación de una via de calibre 14 ó 16 en la extremidad inferior para infusión rápida en caso de riesgo de sangrado importante.

Mantenimento anestésico : Propofol en perfussión continua como cualquier otro paciente. También se pueden utilizar agentes anestésicos inhalatorios isoflurano, desflorano, etc.

Mantenimiento analgésico: Fentanilo 0.15 mg antes de la cirugía i dosis de repetición 0.05-0.10 mg a demanda o bien Remifentanilo en perfusión continua.

Mantenimiento del bloqueo neuromuscular: La dosis de repetición se administra cuando el Twich alcanza el 25%

Atracurio: 0.05 mg/kg

Mivacurio 0.03 mg/kg Se puede poner en perfussión continua 0.04mg/kg para mantener el Twich al lrededor del 5%

Vecurono 0.01mg/kg

Si el paciente está tratado previamente con corticoides se darà una dosis peroperatoria de 100mg de hidrocortisona

En caso de hipertensión hay que recordar que urapidilo potencia los efectos de los relajantes musculares.

Extubación en quirófano : Cuando el Twich esté por encima del 75%

 

CONTRAINDICADOS LOS ANTICOLINESTERÁSICOS ( neostigmina): porque en el postoperatorio inmediato siempre hay un periodo refractario als IAC

Trasladar al paciente a la sala de reanimación

POSTOPERATORIO

1.- Sueroterapia

Cefoxitina 2gr/6h iv

Analgesia con metamizol

Control de la fuerza muscular

Fisioterapia respiratoria

Pauta de corticoides si estaban pautados previamente

Pauta de inmunosupresores si tratamiento previo.

 

ANESTESIA LOCORREGIONAL

En un paciente diagnosticado de miastenia gravis (MG) y programado para cirurgia electiva bajo anestesia regional, hay que tener en cuenta:

Preoperatorio igual que para anestesia general.

No premedicar con benzodiacepinas

Contraindicados los anestesicos locales del ester del àcido benzoico y paraminobenzoico ( Cocaina, procaina,ametocaina). Indicados los A.L. del grupo amida ( Bupivacaina, mepivacaina, lidocaina, etc.)

Trasladar al paciente a la sala de reanimación con las medidas comentadas para la anestesia general.

POSIBLES COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS

Insuficiencia respiratoria. A) Ligera. Ventimask

B) Grave: Respiració asistida.

Broncoaspiración por falta de fuerza para deglutir.

Neumotórax

Compresión mediastínica por sangrado.

Pericarditis postimectomia.

Crisis miasténica o colinérgica: se harà el diagnóstico por el TEST de TENSILON:

4mg iv de cloruro de edrofonio.

Si empeoran los síntomas = test de tensilon negativo = crisis colinérgica.

Si mejoran los síntomas = test de tensilon positivo = indica crisis miasténica y habrá que pautar IAC.

Nunca se ha de pautar IAC sin test de tensilon positivo, aunque el paciente estuviera tratado preoperatoriamente con grandes dosis de IAC ( recordad el periodo refractario de los IAC)

Inestabilidad cardiovascular ( cardiomiopatia miasténica)

Parálisis diafragmática por lesión quirúrgica del nervio frènico.

 

BIBLIOGRAFIA

Sheeran P, O´Leary E. Adrenocortical disorders. Int. Anesthesiol Clin (United States) Fall 1997;35:85-98

Williams GH, Dluhy RG. Enfermedades de la corteza suprarrenal. En Wilson JD, Braunwald E (eds) Principios de Medicina Interna. McGraw-Hill-Interamericana, Madrid 1991; 1988-2013.

Rosemary AM. Crisis addisoniana o insuficiencia suorarrenal aguda. En Rosemary AM (ed). Anestesia Clínica. Churchill Livingstone, Madrid 1992 ;488-489

Lake CL, Rice LJ, Sperry RJ. Advances in Anesthesia. Times Mirror International Publishers, London 1996.

Rusell T, Wall MD. Perioperative management of diabetes and other endocrine abnormalities. En Schwartz AJ, Matjasko J, Otto C (eds) Annual Meeting Refresher Course. Lipincott-Ravrn, USA 1998; 156:4-6

O´Riordan JA. Pheocromocytomas and anesthesia. Int. Anesthesiol clin (United States) 1997,35:99-127

Strecker U, Lipp M. Anesthetic management in pheocromocytoma. Zentralbl Chir (Germany) 1997;122:460-466

Tavernier B, Hautier MB, Sperandio M et al Anesthesie- Réanimation pour chirurgie du pheocromocytome. Ann Chir (France) 1997;51:352-360

LippmanM, Ford M, Lee C et al . Use of desflurane during resection of Phaeochromocytoma. Br J Anaesth 1994;72:707-709

Doi M; Ikeda K. Sevoflurane anesthesia with adenosine triphosfate for the resection of pheocromocytoma. Anesthesiology 1989;70:360-363

Grondal S, Bindsley L, Sollevi A, hamberger B. Adenosine a new antihypertensive agent during pheocromocytoma removal. World J Surgery 1988; 12:581-583

Mora A, Cortés C, López G et al . Adenosin trifosfato en el manejo peroperatorio de las crisis hipertensivas y los trastornos de ritmo cardíaco en la cirugía del feocromocitoma. Rev.Esp Anestesiol Reanim 1994;41:262-267

Dougherty TB,Cronau LH. Anesthetic implications for surgical patients with endocrine tumors. Int Anesthesiol Clin 1998;36:31-34