HIPERGLUCEMIA EN UCI

Dr.Rafael Pitarch Flors.  Actualización Junio 2009

Introducción
Fisiopatología
Tratamiento
  Justificación de tratamiento
  Niveles óptimos de glucemia
  Recomendaciones / consideraciones.
Protocolo
Anexos
  Condiciones que afectan al control de la glucemia
  Fármacos Hiperglucemiantes
  Drogas que interaccionan con la insulina Disminuyendo su efecto hipoglucemiante
  Drogas que interaccionan con la insulina Aumentando su efecto hipoglucemiante
Figuras
Bibliografía

Introducción: . La hiperglucemia (HG) es una de las alteraciones metabólicas mas frecuentes en todos los pacientes hospitalizados,  tanto en pacientes diabéticos como en los no diabéticos. Los Diabéticos  ingresan dos veces mas y su estancia hospitalaria se prolonga un 30% más que en los no DM1. LA DM es el diagnostico hospitalario secundario mas frecuente llegando ha ser del 80%2.

Los requerimientos de insulina, en los pacientes ingresados en las UCI, se ven incrementados por el dolor, traumatismo, cirugía, sépsis, hipoxia, quemaduras, alteraciones cardiovasculares y estrés psíquico3,4,5. Además, es frecuente la utilización de fármacos que aumentan los niveles de glucemia y la administración de soluciones glucosadas en la preparación de diluciones farmacológicas. (Grafico 1)

Fisiopatología

Toda injuria mayor  ( infección, inflamación, hipoperfusión, hipoxia,  quemaduras, traumatismos, etc.) desencadena cambios adaptativos metabólicos y circulatorios definidos actualmente como Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS). Esta situación de estrés metabólico es la respuesta fisiológica del organismo a la agresión, consecuencia de  la activación de  una serie de mediadores neuroendocrinos e inflamatorios (cortisol, catecolaminas, hormona de crecimiento, glucagón, citokinas....) cuyo objetivo es incrementar el aporte de oxígeno a los tejidos para producir la energía necesaria que permita sostener las funciones vitales, la respuesta inflamatoria, las funciones inmunológicas y la reparación tisular.  La activación de estos mediadores (hormonas contrarreguladoras-contrainsulinares) aumentan la neoglucogénesis hepática y la resistencia periférica a la insulina produciéndose como consecuencia  lo que se ha dado por denominar hiperglucemia de estrés.

 

Justificación del tratamiento

La hiperglucemia puede producir graves consecuencias. Incrementa la isquemia cerebral 8 ,retrasa la cicatrización de heridas 12 , aumenta la frecuencia de infecciones13 y empeora el pronostico de la enfermedad primaria. Hiperglucemias transitorias pueden causar alteraciones hidroelectrolíticas , deshidratación (diuresis osmótica), acidosis lactica, disminución del flujo cerebral, alteracion del estado mental, retraso de la cicatrización de las heridas, retraso en el vaciamiento gástrico, retarda el aclaramiento de drogas ( sobre todo narcóticos) deterioro de la función leucocitaria, aumenta la frecuencia de bacteriemia y fungemia, y reduce la implantación de injertos de piel (quemados).6,7,11,14F

Todos los  pacientes ingresados en  UCI ( médicos y quirúrgicos) con HG  tienen mayor mortalidad que pacientes normoglucemicos30. Glucemias >199 mg/dl en el IAM se asocia con un incremento de la mortalidad intrahospitalaria  y a los 30 dias, tanto en pacientes DM como no DM. Los niveles de glucemias al ingreso en pacientes no diabéticos que sufren un IAM son predictores independientes de riesgo a largo plazo reflejando, por tanto, no solo la situación de estrés a la que esta sometido el paciente sino además una alteración del metabolismo hidriocarbonado que empeora el pronostico y sobre la que deberemos intervenir 15,16,17,22,23. En el paciente traumático hay evidencia de que la HG  ( >200 mg/dl ) consecuente al trauma se asocia a mayor mortalidad, incremento de días de estancia en UCI y aumenta la incidencia de infección nosocomial24,25,26,27 En el TCE la HG es un factor independiente de mal pronostico (evaluado por GCS)28,29  LA HG (> 126 mg/dl) es frecuente en pacientes con ACV-isquemico y se asocia con peor pronostico funcional31-34.

Niveles óptimos de glucemia

Aunque está claro que hay que tratar la HG ( glucemia > 140 mg/dl ) , no esta tan claro cuales son los niveles optimos  de glicemia en pacientes críticos y a partir de que cifras hay que comenzar el tratamiento. Se han estudiado diferentes modos de intervención (insulinización intravenosa) para normalizar las glucemias y los resultados han sido contradictorios. Greet Van Den Berghe35 publica en 2001 un primer estudio ramdomizado, en UCI de pacientes quirúrgicos, demostrando que el control estricto de glucemia (80-110 mg/dl) reduce la mortalidad absoluta un 32% . A raiz de este estudio , en 2004 diferentes sociedades americanas (ACE: The American College of Endocrinology) recomendaron el control estricto de glucemias en pacientes críticos ,y  la Surviving Sepsis Campaign42   se mantenia en esta tendencia, con niveles plasmaticos < a 150 mg/dl.  El análisis estricto de estos trabajos,  estudios posteriores  realizados tanto en pacientes Médicos /quirúrgicos36-38   y diferentes meta-análisis39-40  no confirmaron este beneficio y señalaron el riesgo de hipoglucemias graves cuando se realizan insulinizaciones agresivas. Finalmente en 2009 se han conocido los resultados del estudio NICE-SUGAR (Normoglycemia in Intensive Care Evaluation—Survival Using Glucose Algorithm Regulation)42 ,  multicentrico, que recluto 6104 pacientes ingresados en  UCIs polivalentes,  ramdomizado a dos regimenes de insulinización intravenosa siguiendo sendos algoritmos para ajustar las glucemias, uno  para mantener glucemias en rango convencional 180 mg/dl  (144-180) y  otro, mas estricto, para mantener glucemias entre 80-108 mg/dl. Las conclusiones de este estudio muestran un incremento en la mortalidad en el grupo asignado al control intensivo de glucosa.

 Por otra parte, el control estricto de glucemias con regímenes intensivos de insulina subcutánea en pacientes con DM tipo I y II (preprandiales entres 90-130 mg/dl; postpandriales 1ª hora <180 2ª hora <150) )han demostrado a largo plazo, que disminuyen las complicaciones orgánicas de la enfermedad , retinopatía, neuropatía y arteriopatia - tanto en prevención primaria como secundaria- 20,21. En pacientes con IAM mantener glucemias prepandriales entre 60-110 mg/dl mejora la supervivencia tanto al año como a los tres años 15,16,17.   

Recomendaciones45 ( ver protocolo )

  • La insulina Intravenosa es el tratamiento de elección de la hiperglucemia en UCI .
  • Se recomienda utilizar insulina iv. en perfusión continua pacientes inestables que reciben NPT, NE o suplementos intravenosos de glucosa y en los que no toleran o no está indicada la ingesta oral.
    •  Iniciaremos insulina intravenosa si glucemias superiores a 180 mg/dl.
    •  Aunque el objetivo es mantener glucemias entre 144-180 recomendamos alcanzar niveles próximos a 144 mg/dl.
    • Tanto el cálculo de las dosis iniciales,  los ajuste de dosis posteriores y la retirada  de la insulina se realizan siguiendo un algoritmo adapatado del utilizado en el estudio NICE-SUGAR que integra las tendencia de los niveles plasmáticos de glucosa al ajuste de dosis.. 
  • Administraremos pautas intensivas de insulina subcutánea a aquellos pacientes estables que toleren la ingesta oral y que presenten hiperglucemias preprandiales mayores de 130 mg/dl y postpandriales mayores de 180 mg/dl en la 1ª hora o de 150 en la 2ª hora. De los diferentes regímenes intensivos de insulina sc. hemos elegido el mas "agresivo", que mas se asemeja al que proporciona la bomba de insulina subcutánea de probada eficacia. Se administrará Insulina lenta/ NPH-Levemir en el desayuno y la cena, y suplementos de Insulina regular antes del desayuno, comida, cena, y resopón. Las necesidades diarias de insulina las calculamos dependiendo del estrés o/y condición metabólica a la que esta sometido el paciente, identificando dos grandes grupos: pacientes con estrés bajo y/o DM tipo I y Pacientes con estrés alto y/o DM tipo II. Su distribución se ha optimizado al régimen de dietas de nuestro hospital. El cálculo de dosis iniciales y su distribución se realiza automáticamente mediante un programa disponible en nuestra web (www.rccc.eu /wwww.rccc.es). El ajuste de dosis se realiza progresivamente hasta obtener los niveles óptimos de glucemia ( entre 80 -130 mg/dl)
  • No esta indicado la utilización de pautas escalonadas-deslizantes de insulina43-44.

Condiciones que comúnmente afectan al control de la glucemias
Promueven la Hiperglucemia Promueven la Hipoglucemia
Exceso de ingesta

Reducción de actividad física

Enfermedades pancreáticas

Infecciones

SCA

Trauma

Cirugía

estrés emocional

Embarazo ( 2º-3ertrimestre)

Cirrosis

Reducida Ingesta

Malnutrición

Malabsorción

Incremento de actividad física

Ingesta de alcohol

Insuficiencia suprarrenal

Insuficiencia renal

Fallo hepático

Embarazo( 1er. trimestre)

Tras gastrectomía

 
Drogas que incrementan los niveles de glucemia
Glucagon

Agentes Simpaticomimeticos

Amfetaminas

Beta-bloqueantes

Beta- agonistas

Cyclosporina (Neoral, Sandimmune)

Diazoxido (Hyperstat IV, Proglycem)

Diureticos

Etanol: uso crónico.

Glucocorticoides

Hormona del crecimiento

Niacina

Pentamidina: uso crónico.

Inhibidores de proteasas (HIV)

Salicilatos: Altas dosis.

Drogas que interaccionan con la insulina
Disminuyen el efecto hipoglucemiante Aumentan el efecto hipoglucemiante
Contraceptivos orales

Corticosteroides

Dextrotiroxina

Diltiazen

Dobutamina

Epinefrina

Tiacidas

Hormona tiroidea

Niacina

Tabaco

 

 

 

Alcohol

Alfabloqueantes

Esteroides anabólicos

Agentes betabloqueantes

Clofibrato

Fenfluramina

Guanetidina

Inhibidores MAO

Pentamidina

Fenilbutazona

Salicilatos

Sulfinpirazona

Tetraciclinas

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