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Moulia M, Noblia L, Montes M, Mussetti A.
Departamento
de Emergencia del Hospital de Clínic
En
el presente estudio se describen 26 casos de hipotermia accidental vistos
por el grupo de trabajo, precedido por una revisión del tema.
La
hipotermia accidental es una patología considerada poco frecuente en
nuestro medio, que se encuentra subdiagnosticada donde su diagnóstico
exige una sospecha clínica bien fundada y un termómetro adecuado que
registre de 0 a 50º C.
El
hipotérmico presenta un desequilibrio de todo sus sistemas fisiológicos
principales, con pérdida de la autorregulación a pesar de lo cual la
experiencia clínica demuestra que es una patología reversible.
Por
su alta mortalidad y por ser una agresión global del organismo debe
ser considerada como una emergencia médica mayor. Por lo antedicho es
fundamental poner énfasis en su profilaxis. Por primera vez en julio/2000,
en la ciudad de Montevideo (Uruguay) se tomaron medidas a nivel público:
la llamada OPERACIÓN FRIO POLAR a cargo de la Intendencia Municipal
de Montevideo, Ministerio de Salud Pública y el Ministerio de Defensa
Nacional para llevar a cabo la profilaxis de la hipotermia a nivel de
la población de mayor riesgo.
El
National Institute of Aging de U.S.A., en 1995 estimó que se producen
más de 28.000 casos/año por hipotermia, de las cuales más del 50 % son
ancianos.En Gran Bretaña se estima que el 3,6 % de los ancianos admitidos
en el hospital en los meses de invierno presentan una temperatura rectal
inferior a 35º.C. Un hecho a tener presente es que muchas de las víctimas
del mar se deberían a la hipotermia. En nuestro país, con fecha 5/8/2000,
en un accidente marítimo hubieron 11 víctimas fatales, de las cuales
por lo menos en 8 de ellas la hipotermia fue la causa. El
Servicio de Rescate de la Región Pacífico de Canadá
considera que la mayor injuria que enfrentan es la hipotermia
por inmersión en aguas frías . Es un estado patológico caracterizado por un descenso de la temperatura central por debajo de 35º.C ó 95º. F. que resulta de la incapacidad del organismo para reemplazar adecuadamente el calor perdido hacia el medio ambiente. Grados
de la hipotermia. ler.
grado, leve o superficial: es cuando la temperatura central
varía entre 35-32º.C (95-90º.F).
El organismo es capaz de reaccionar, aún, contra el frío.
Hay escalofríos, vasoconstricción cutánea, temblor intenso en
un intento de aumentar la temperatura corporal.
2º.
grado moderada o convencional:
cuando la temperatura central es menor de 32 a 28º.C (89,9 –
82,4º.F). Por debajo de 32º.C hay vasodilatación marcada de
los vasos cutáneos por parálisis directa por el frío. A los
30º.C los escalofríos son menos intensos y pasajeros,
desapareciendo casi por completo por debajo de los 29º.C. O sea
que cesan los mecanismos de lucha contra el frío. Hay pérdida
de la conciencia y bradipnea.
3er.
grado, severa o profunda:
la temperatura central está por debajo de los 28º.C
(82,4º.F). El organismo se comporta como un cuerpo inerte
siguiendo la varación de la temperatura del medio ambiente.
Entre los 27 – 29º.C. aparecen arritmias auriculares seguidas
de arritmias ventriculares y fibrilación ventricular
aproximadamente a los 25º.C. Para algunos autores, se consideran los 25º.C. de temperatura central un punto crítico por debajo del cual se produce la fibrilación ventricular (paro cardíaco) en pacientes no anestesiados ni sometidos a medidas de sostén.
La
exposición prolongada al frío, sin protección adecuada, puede ocasionar
dos tipos fundamentales de agresión:
1
– injurias locales o congelación.
Se ven en las zonas descubiertas y en las extremidades. Se producen
cuando la temperatura central se mantiene dentro de ciertos límites,
no provocando efectos generales (hipotermia), pero la continuidad de
la agresión provoca efectos locales de congelación con lesiones térmicas
que pueden llegar a necrosis y pérdida de tejidos.
2
– injuria sistémica o hipotermia.
Cuando la termogénesis es rápidamente superada los efectos del frío
se hacen sentir sobre toda la economía y se produce el estado patológico
denomidado hipotermia.
Dado
la etiología común no son raros los casos en que se comprueba en un
mismo individuo la asociación de hipotermia y congelación. Sin embargo
lo habitual es que en la hipotermia, síndrome esencialmente general,
no haya tiempo de producirse congelaciones. Para que se produzca la
hipotermia es necesario una exposición al frío ambiente más o menos
prolongada con falta de protección adecuada al cual se agrega habitualmente
un menoscabo de la termorregulación. Mecanismos de la termorregulación.
Por
lo general la temperatura central es mantenida en un rango de 37º.C
±
1º., por medio del centro termorregulador quien se encarga de regular
los mecanismos de pérdida y ganancia de calor, a través de un mecanismo
de feed back que involucra:
a)
un sistema aferente,
constituído por receptores o sensores localizados a nivel periférico
en la piel. La temperatura en esta zona superficial varía con el flujo
sanguíneo, la temperatura ambiente, la humedad y la velocidad del aire.
b)
un procesador central
de la información a nivel del hipotálamo pre-óptico anterior.
c)
un sistema eferente
que involucra respuestas neuroendócrinas de instalación tardía (con
aumento de la liberación de hormonas tiroideas y cortisol), respuestas
neuromusculares de instalación precoz (a través del temblor) y aumento
de la actividad simpática del S.N.C. con vasocontricción periférica.
Los
músculos esqueléticos comúnmente contribuyen poco a la producción de
calor pero cuando la temperatura central desciende proporcionan una
gran cantidad de calor a través del temblor, con vasodilatación asociada
al incremento del flujo sanguíneo. La vasoconstricción periférica disminuye
las diferencias entre la temperatura ambiente y la cutánea y además
disminuye la cantidad de sangre enfriada por unidad de tiempo.
Con
temperaturas internas inferiores a 30 – 32º.C se pierde la
termorregulación de la temperatura corporal.
Las
leyes físicas que gobiernan la pérdida de calor son fundamentales para
entender el desarrollo, manejo y prevención de la hipotermia. Mecanismos
de pérdida de calor.
En
un medio ambiente confortable alrededor del 65 % del calor se pierde
por radiación y la mayor parte del resto por evaporación. En un medio
ambiente frío toma relevancia los mecanismos de conducción y convección.
a)
Conducción:
consiste en la transferencia de calor de forma directa por contacto
entre dos sólidos. Es una transferencia molecular de energía calórica
la tasa de la misma depende del gradiente térmico y de la superficie
de contacto. La conducción del agua es 25 veces más rápida que la del
aire porque tiene mayor densidad, la tierra y el hielo son también buenos
conductores. Este mecanismo cobra mayor relevancia en las víctimas de
inmersión en aguas frías y en individuos acostados.
b)
Convección:
es
la transferencia por contacto con aire o agua en movimiento. Las moléculas
en contacto con la superficie corporal se calientan y se desplazan siendo
reemplazadas por nuevas moléculas frías. La tasa de pérdida de calor
depende de la densidad del elemento en movimiento y de su velocidad
(mayor pérdida por convección en el agua) como así del gradiende térmico
con el ambiente. El viento frío es un ejemplo de pérdida de calor por
convección, al duplicarse la velocidad del aire se eleva 4 veces la
pérdida de calor. En las víctimas por inmersión la movilización en el
agua aumenta la pérdida de calor por convección.
c)
Radiación:
es
la emisión de radiación infrarroja calórica al medio ambiente dado por
un gradiente de temperatura. Cuando se expone al medio ambiente la piel
actúa como un radiador de energía calórica. Los factores determinantes
son: la superficie del área descubierta y el gradiente térmico. En el
cuero cabelludo no se produce vasoconstricción por lo cual la cabeza
es un excelente radiador de calor eliminando del 35 al 50 % de la producción
total de calor.
d)
Evaporación:
es
la pérdida de calor por la transformación del agua de líquida a gas
(vapor de agua). En el ser humano la evaporación se hace a través de
la perspiración, sudoración y respiración. En normotermia se pierde
2/3 del calor por la piel por perspiración y 1/3 por la respiración.
En un medio ambiente frío se ve aumentada la pérdida de calor por evaporación
a través de la respiración. Fisiopatología. Gradientes térmicos.
Durante
la hipotermia el índice de cambio térmico en las vísceras es proporcional
a la corriente sanguínea. El enfriamiento superficial permite poco pérdida
calórica directa por conducción térmica de órganos situados a más de
5 centímetros de la piel. La pérdida de calor de los órganos profundos
se hace por la corriente sanguínea y el intercambio de calor ocurre
a medida que la sangre de las vísceras con mayor temperatura circula
en la superficie corporal. La vasoconstricción cutánea no logra una
isquemia permanente de la piel dado que por momentos se pone en juego
reflejos axónicos que abren la exclusa cutánea a la sangre interna y
ésta se enfría en ese contacto, y así enfriada regresa al interior.
La repetición de estos fenómenos y la falla de la termogénesis adecuada
hace que se vaya estableciendo una hipotermia central progresiva. El
frío provoca vasoconstricción cutánea, la piel se enfría, el gradiente
térmico piel-ambiente disminuye perdiéndose menos calor por radiación,
también disminuye la cantidad de sangre enfriada en la periferia por
la unidad de tiempo y consecuentemente disminuye la pérdida de calor
interno. A temperaturas menores a 32º.C hay vasodilatación cutánea por
parálisis cutánea por el frío, lo cual anula este mecanismo de defensa
aumentando la pérdida de calor.
El
escalofrío o chucho desaparece entre los 29 y 30º.C de temperatura central,
esta es la temperatura crítica en que los mecanismos reguladores resultan
intensamente afectados. Metabolismo.
Desde
el punto de vista metabólico hay relación directa y lineal entre la
temperatura corporal y el consumo de oxígeno. Hay una disminución de
consumo de oxígeno del orden del 6 % por cada grado que disminuye la
temperatura. La tasa metabólica está regida por la ley de Vant Hoff
por la cual el consumo de oxígeno aumenta o disminuye en forma exponencial
al aumentar o disminuir progesivamente la temperatura. Cero biológico.
La
disminución del consumo de oxígeno no es uniforme para todos los
órganos ni es proporcional al efecto de la función. Cuando gracias al
enfriamiento progresivo se logra el cese de la actividad funcional de un
órgano se considera alcanzado “su cero biológico” el cual varía
para los distintos órganos, lo que evidencia que el frío progesivo es
capaz de inducir una disociación funcional visceral.
S.N.C.:
aparece silencio eléctrico en el E.E.G. cuando la temperatura oscila
alrededor de los 18 a 20º.C.
El
sector ponto-bulbar suspende su actividada 24º.C.
A
nivel medular el cero biológico está alrededor de los 20º.C. La
pérdida de los reflejos fotomotor y osteotendinosos se observan
alrededor de los 25º.C.
Suprarrenales:
cesan su actividad a 26º.C.
Función
respiratoria: se pierde a los 25º.C.
Filtración
glomerular y absorción intestinal: alcanzan el cero biológico a los
19º.C.
Reabsorción
tubular: entre 23 y 20º.C.
Para
la actividad cardíaca no hay acuerdo y se establece entre 15 y 16º.C. Reseña
fisiopatológica por aparato y sistemas.
Se
describe una breve reseña fisiopatológica por aparatos y sistemas, jerarquizando
lo cardiovascular, respiratorio y las alteraciones del medio interno
dada la importancia que adquieren en el momento de instaurar la terapéutica. Aparato
cardiovascular.
Parece
probado que el mecanismo de muerte es la fibrilación ventricular que
podía ser explicada por alteraciones del balance hidroelectrolítico
(sobretodo por la relación calcio/potasio) y la acidosis. No hay acuerdo
en los factores que influyen en el comienzo de la fibrilación ventricular.
Como tampoco para indicar a qué temperatura corporal se produce la misma,
pero aparecen diversos factores a tener en cuenta. Ellos son:
-
temperatura corporal menor a 26º.C.
-
desequilibrio autónomo: en comparación con el simpático, el parasimpático
presenta mayor supresión de su actividad o la supresión es más temprana.
-
depresión respiratoria con cambios concomitantes del PCO2 y el
pH de la sangre, guarda relación directa con la producción de las arritmias.
La frecuencia de la fibrilación disminuye o es mínima en los límites
de la temperatura crítica, siempre y cuando se regule la ventilación
y se impide la presencia de acidosis. La hiperventilación extrema con la alcalosis consiguiente puede modificar la excitabilidad miocárdica y causar fibrilación, siendo la acidosis el factor de mayor jerarquía en la génesis de la fibrilación ventricular. Se encontró frecuencia alta de fibrilación con disminución de la concentración de potasio sérico. Durante el enfriamiento y la hiperventilación hay un cambio en la distribución celular del potasio. Las células miocárdicas pierden potasio desde su interior, que es sustituído por iones calcio que tienden a disminuir el umbral ventricular a la fibrilación. La disminución de la temperatura corporal se acompaña de disminución concomitante del gasto cardíaco, de las resistencias vasculares con hipotensión arterial y de la frecuencia cardíaca en una relación prácticamente lineal. El volumen sistólico permanece en límites normales, pudiendo atribuirse la reducción del gasto a la bradicardia intensa presente. La bradicardia por hipotermia es por depresión directa del nódulo sinoauricular por el frío. De 30 a 31º.C se produce fibrilación auricular instalándose luego una bradicardia de 40 a 45 contracciones por minuto que se debería a la depresión de la conductividad y excitabilidad por el frío. Los ancianos presentan flutter o fibrilación auricular más temprana que los pacientes jóvenes.
El
gasto cardíaco se reduce pero permanece suficiente dado que la diferencia
arteriovenosa coronaria no se modifica con respecto al estado
normotérmico.
De 37 a 32º.C la corriente coronario disminuye en forma brusca, entre
los 32 y 20º.C el descenso es gradual. Aunque disminuya la corriente
coronaria, el consumo menor de oxígeno por el miocardio no origina deuda
de oxígeno en este tejido. El frío disminuye las resistenica coronarias
ya sea por efecto directo o indirecto por reducción de la
destrucción de sustancias vasodilatadores. La oxigenación cardíaca es adecuada a cualquier temperatura hasta que se llega al paro circulatorio (asistolía o fibrilación).
Cambios
en el E.C.G
A
temperaturas por debajo de los 30º.C el trazado adquiere una morfología
que puede considerarse característica:
-
bradicardia sinusal.
-
Ondas P y QRS alargadas en su duración.
-
PR y QT por encima de los valores normales de duración.
-
Desnivel positivo del punto J mayor de 2 mm.; segmento ST que
tiende a hacerse
isoeléctrico
o confundirse con la onda T, que por lo general es opuesta al QRS, viéndose
mejor en V2 a V5. La onda J de Osborne es característica de la hipotermia.
La magnitud de la onda J sería proporcional a la gravedad de la hipotermia.
-
Disminución del voltaje del QRS (amplitud).
-
Desplazamiento del segmento ST que puede tener o no importancia.
-
Amplitud y dirección de las ondas T: cambian con frecuencia sin
seguir un patrón constante, apararece una onda T difásica.
-
Artefactos del trazado debido al temblor muscular.
En
general se ha visto que el flujo sanguíneo así como la función ventilatoria
bastan para mantener las necesidades metabólicas dado que no existe
acúmulo de CO2.
Mientras
que la Pa.CO2 se mantenga dentro de niveles de 40 mm.Hg. los intercambios
gaseosos se efectúan en condiciones semejantes a los que ocurren en
normotermia, esta es la situación que debe asegurarse cuando se actúa
frente a un organismo en hipotermia.
Por
debajo de 34º.C hay disminución de la presión arterial que resulta de
la disminución del gasto cardíaco y no de la disminución de las resistenicias
periféricas. Por debajo de los 32º.C hay vasodilatación cutánea marcada
por acción directa del frío.
La
presión venosa disminuye poco al comienzo, se estabiliza alrededor de
los 27º.C, posiblemente asociada a la función cardíaca normal o a disminución
del gasto cardíaco con éstasis en el sector venoso a temperaturas menores
de 27º.C.
Aparato
respiratorio.
La
frecuencia respiratorio disminuye progresivamente con el descenso de
la temperatura corporal.
A
32º.C es por lo general de 10 a 12 respiraciones por minuto. A 29º.C
decrece un poco más, estabilizándose entre 6 a 8 rpm. a los 26º.C.
Hay
aumento del espacio muerto por broncodilatación a medida que la hipotermia
progresa.
A
32º.C hay intercambio suficiente, a partir de este punto disminuye el
volumen minuto. En consecuencia la respiración necesita ser apoyada
o regulada mecánicamente. No hay alteración de difusión de los gases.
La curva de disociación de la oxihemoglobina se desvía a la izquierda.
La solubilidad de los gases en el plasma aumenta, la presión parcial
del CO2 se eleva en un 4 % y la O2 al 6 % por cada grado de descenso
térmico.
Los
cambios en la presión parcial de los gases plantean el problema de la
formación de burbujas en el recalentamiento de la sangre. Si la tensión
total del gas es la atmosférica antes del calentamiento el resultado
es la formación de burbujas y el embolismo gaseoso.
La
compliance pulmonar disminuye en hipotermia. Este es un poderoso argumento
a favor del recalentamiento lento que se postula en el tratamiento de
estos pacientes. Utilización
del oxígeno a bajas temperaturas:
si la ventilación se conserva adecuada se ha demostrado por medición
de la diferencia arteriovenosa de oxígeno que en la hipotermia no hay
trastornos en la utilización del gas.
Al
enfriar la sangre la curva de disociación de la oxihemoglobina se desvía
a la izquierda, o sea que a una tensión dada de oxígeno hay más saturación
de oxihemoglobina, pero
esta mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno se traduce a nivel
celular en una menor eficacia en la entrega del mismo.
En
conjunto, la desviación a la izquierda de la oxihemoglobina es compensada
por el aumento de la solubilidad del oxígeno en el plasma (un aumento
del 50 % a 20º.C) y la cantidad aumentada del CO2 disuelto (efecto
Bohr).
Lo anterior explica el riesgo de la hipoxia tisular en presencia de
hipocapnia.
Se
demostró que la capacidad de transporte de oxígeno es suficiente en
relación con los requerimientos metabólicos si la perfusión del órgano
es suficiente. Cambios
hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido-base.
En
la hipotermia las alteraciones del equilibrio ácido-base tienen una
fisiopatología compleja y no hay un patrón uniforme en todos los pacientes.
Lo
antedicho es el resultado de varios factores que pueden interrelacionarse,
a saber:
la
hipotermia en sí, la intensidad y duración de los escalofríos, la presencia
o no de ventilación adecuada, fallo circulatorio.
Hay
tendencia a la acidosis mixta: metabólica por fallo circulatorio y por
las variaciones de la tensión del anhídrido carbónico.
En
hipotermia una PCO2 baja desplaza más hacia la izquierda la curva de
disociación de la oxihemoglobina favoreciendo la hipoxia tisular por
lo que se libera ácido láctico. Aumentos pequeños de la PCO2, resultantes
de la depresión respiratoria, producen una mayor disminución del pH
a temperaturas corporales menores que lo normal. Con respiración espontánea
y disminución del pH sanguíneo se ve favorecida la aparición de la fibrilación
ventricular.
Quizás,
lo más importante sea el aumento de la solubilidad del CO2. Cuando hay
escalofríos la hiperventilación refleja provoca alcalosis respiratoria
pasajera a la que luego sigue una disminución del pH hasta el nivel
de acidosis. El escalofrío puede aumentar la producción de ácido láctico
y su acumulación es favorecida por la disminución de su clearence por
disminución del metabolismo hepático. La fibrilación ventricular puede
llevarse al mínimo si se conserva el pH a niveles normales o cercanos
al normal.
La
solubilidad del anhídrido carbónico en todos los tejidos del cuerpo
aumenta al descender la temperatura corporal.
El
pH y la PCO2 medidos a 37º.C serán muy distintos de los valores de un
enfermo hipotérmico a la temperatura de su cuerpo. Por lo tanto, o bien
se aplicarán factores de corrección según la temperatura o bien los
electrodos se mantienen a temperatura del cuerpo del paciente.
La
curva de titulación de la sangre in vitro trazada en un diagrama de
pH/log.PCO2 no se altera por cambio de la temperatura entre los 37 y
26º.C.
Este
hecho permite el empleo del diagrama de Siggaard-Andersen en cualquier
temperatura durante la hipotermia siempre que se apliquen los factores
de corrección para cualquier diferencia de temperatura entre la del
cuerpo y la del electrodo.
Durante
la hipotermia ha de procurarse, mediante el control de la ventilación
alveolar, mantener el pH alrededor de 7,4 y la PCO2 cerca de 40 Hg.,
ambos medidos a la temperatura del enfermo. Todo déficit de base superior
a 8 mEq/l. se corrige por la administración de bicarbonato de sodio. Efectos
de la temperatura sobre los gases sanguíneos.
Cambios
con referencia a 37º.C.
La concentración de sodio no cambia en forma significativa.
Hay aumento de la calcemia. La cantidad de calcio necesario para provocar
fibrilación ventricular disminuye a medida que disminuye la temperatura.
La fibrilación en hipotermia puede provocarse con 1/9 de la cantidad
de calcio necesaria para producir fibrilación con temperatura corporal
normal. Son discutidas las modificaciones del potasio. Disminuye la
concentración de fósforo y no hay cambios importantes en las concentraciones
de magnesio y cloro. Cambios
hematológicos. En general los cambios hematológicos son progresivos
y guardan relación con el grado de hipotermia. Hay disminución de la volemia con hemoconcentración
por la diuresis fría y la salida de líquidos a los espacios
tisulares.
El hematocrito se eleva en un 2 % por cada grado de descenso térmico.
La sangre es secuestrada en el árbol circulatorio periférico, especialmente
en el sistema portal. Hay retardo en la corriente sanguínea que produce
éxtasis circulatorio. Disminuye el número de eosinófilos. Hay reducción
de la capacidad de coagulación en la hipotermia moderada, pero aumenta
la posibilidad de coagulación intravascular en la hipotermia severa
(20º.C). Disminuye la concentración de fibrinógeno y el número de plaquetas,
hay retardo en la combinación de la trombina con el fibrinógéno y hay
un aumento de las sustancias hepariniformes por disminución en su elimación
por el organismo. Riñón. El índice de filtración glomerular y el flujo
plasmático renal eficaz disminuye en relación prácticamente directa
a los valores de la temperatura. El índice de filtración disminuye aproximadamente
un 5,3 % por cada grado centígrado de descenso térmico y el flujo plasmático
un 8,5 %. Entre 23 y 20º.C de temperatura corporal se
inhibe la reabsorción tubular persistiendo la filtración glomerular.
La vasoconstricción periférica inducida por el frío incrementa el
volúmen sanguíneo central, lo que promueve el descenso de la
secresión de ADH dando lugar a la denominada “diuresis fría”, lo
que lleva aparejado una disminución de la volemia y una
hemoconcentración. Hígado. El hígado en los cuadros de hipotermia es incapaz
de metabolizar todo el exceso de lactato como lo hace en normotermia.
El consumo de oxígeno disminuye a la par que el metabolismo glucídico
y por debajo de los 30º.C la oxidación de la glucosa se enlentece. La
capacidad detoxificante del hígado se encuentra también reducida. Sistema
nervioso. El frío tiene una acción depresora con una fase
previa de respuestas aumentadas e hiperreflexia. La conciencia se perturba
alrededor de 30º.C, el coma, propiamente dicho, puede sobrevenir a temperaturas
más bajas. A valores de 25º.C se produce arreflexia superficial y profunda. La hipotermia reduce el flujo sanguíneo cerebral
de 6 a 7 % por cada grado de disminución de la temperatura central,
también un descenso del consumo de oxígeno
lleva a un descenso del flujo sanguíneo cerebral. Prácticamente
queda en límites constantes la diferencia arteriovenosa de oxígeno. La presión del líquido cefalorraquídeo disminuye
un 5,5 % por cada grado de descenso térmico. Se produce una disminución
concomitante del metabolismo cerebral acorde con los valores de la temperatura
(a 30º.C el metabolismo disminuye en un 50 %). Frente a los cuadros de hipotermia no hay hipoxia
cerebral en la medida que esté intacta la circulación sanguínea. Estos hechos explicarían
el efecto neuroprotector de la hipotermia. Electroencefalograma. Hasta los 32º.C no se observan cambios en el
E.E.G.,
por debajo hay una pérdida progresiva de la actividad alfa. A 30º.C
se ven ondas lentas de gran amplitud. A 25º.C aparecen las ondas delta,
grandes, lentas que disminuyen progresivamente hasta el período del
silencia eléctrico que se produce entre los 20 y 18º.C. Sistema
endócrino. Al inicio de la hipotermia hay hiperreacción con
liberación de hormona de crecimiento, hidrocortisona, glucagón y catecolaminas
dando lugar a glucogénolisis e hiperglucemia. Posteriormente se reduce
la actividad del ACTH y la secreción de corticoides y catecolaminas.
Hay también una reducción marcada de la actividad tiroidea. Se cree
que el hipotiroidismo es con frecuencia un factor precipitante de la
hipotermia, sin embargo sólo el 5 % de los pacientes hipotérmicos son
hipotiroideos. Al progesar la hipotermia disminuyen la liberación de
insulina como así su acción metabólica por inhibición del sistema transportador
a nivel de la membrana celular, resultando hiperglicemia con cetosis
leve. Estos cambios pueden revertir con el recalentamiento del paciente
por lo que puede evidenciarse hipoglicemia que se ve agravada por el
consumo de los depósitos de glucógeno por el temblor. En las etapas
avanzadas de la hipotermia se observa hipoglucemia.
Puede
considerarse dos tipos distintos de hipotermia: 1
– Inducida.
1.1.
Con fines terapéuticos.
Se
indica cuando hay patologías con hipermetabolismo y estado de alarma
extrema (hipertiroidismo, tormenta vegetativa, hipertermia prolongada).
1.2.
Complementaria de la anestesia.
Se
usa fundamentalmente en cirugía cardíaca, neurológica. Se emplea pues
significa una disminución de los requerimientos de oxígeno y metabólicos. 2
– Accidental.
2.1
– Por exposición al frío ambiente sin protección adecuada. Es
producida por la exposición al frío ambiente y conjuga: a) un factor
primordial y constante, la exposición al frío intensa y/o prolongada
sin protección adecuada (vestimienta o medio ambiente) y b) factores
predisponentes o coadyuvantes que son causa del menoscabo de la termoregulación
y que pueden identificarse por:
2.1.a.
- Factores endógenos
Edades extremas (lactantes,
ancianos).
Mixedema.
Hipopituitarismo.
Desnutrición.
Trastornos psíquicos.
Inmovilidad relativa por patología
asociada.
Sindromes comatosos.
Insuficiencia suprarrenal (Addison).
Lesiones hipotalámicas.
Extenuación.
2.1.b.
– Factores que disminuyen la defensa contra el frío.
Alcoholismo
agudo.
Drogas
vasodilatadoras.
Depresores
del S.N.C.
Relajantes
musculares. 2.2
- Yatrogénica.
Por
transfusiones de sangre fría y reposición masiva de fluídos sin calentar.
Cirugía
con anestesia general (el paciente presenta disminución de la termogésis
por los siguientes factores: acción de los anestésicos generales y las
drogas de bloqueo neuromuscualar a lo cual se agrega pérdia de calor
por la desnudez del paciente y la exposición de vísceras a temperatura
ambiente).
El
diagnóstico de hipotermia accidental es clínico, confirmándose con la
medición de la temperatura central
.
Existe
un importante sub-diagnóstico de la misma por varias razones:
-
no se piensa en esta patología en forma sistemática.
-
no se registra la temperatura interna al ingreso hospitalario
por lo que puede pasar desapercibida una hipotermia leve.
-
Habitualmente no se dispone del termómetro adecuado para el registro
de la temperatura central.
Los
sitios de medición de la temperatura central pueden ser: rectal, esofágica,
vesical (orina recién emitida) y timpánica. La más utilizada, habitualmente,
es la temperatura rectal. Los termómetros standard registran temperaturas
entre los 35 y 42º.C por lo que se requiere de un termómetro especial
para el diagnóstico, el mismo registra rangos de temperatura entre 0
y 50 º.C.
Los
datos de interés a recabar en la anamnesis del paciente, en general a
través de un familiar, son:
Exámen.
La
exposición prolongada al frío sin la adecuada protección puede ocasionar
dos tipos fundamentales de agresión:
1
– Injurias
locales o por congelación.
Se
producen en las zonas descubiertas y en las extremidades cuando la temperatura
central se mantiene dentro de límites normales, sin que se presente
hipotermia. La continuidad de la agresión provoca en ciertas zonas efectos
locales de congelación que indican lesiones térmicas las que pueden
llevar a la necrosis y pérdida de tejidos.
2
– Injuria sistémica: hipotermia
Las
manifestaciones clínicas de la hipotermia son dependientes de la severidad
de la misma.La expresión clínica es multisistémica, pudiéndose reconocer
cambios a nivel del sistema nervioso central, aparato cardiovascular,
respiratorio, renal y endócrino.
Dada
la etiología común no son raros los casos en que se comprueba en un
mismo individuo la asociación de hipotermia y congelación, sin embargo
lo habitual es que en la hipotermia no tengan tiempo de producirse lesiones
por congelación.
Las
manifestaciones clínicas resultan ser las siguientes, de acuerdo a la
gravedad de la hipotermia. Hipotermia
leve.
En
la hipotermia leve el organismo intenta compensar la pérdida de temperatura
a través del temblor. La piel fría refleja la intensa vasoconstricción
periférica que ayuda a mantener la temperatura central evitando el pasaje
de la sangre por la superficie corporal. Es frecuente observar acrocianosis
en las extremidades.
A
nivel del S.N.C. las manifestaciones iniciales incluyen alteraciones
del estado de la conciencia (apatía, confusión mental, incoordinación,
disartria) hecho que lleva a veces a plantear diagnóstico diferencial
con un accidente vascular encefálico. La confusión y el estupor aparecen
a temperaturas entre 32 y 35º.C.
En
la esfera cardiovascular existe un incremento inicial de la frecuencia
cardíaca y de la presión arterial; posteriormente se produce bradicardia
e hipotensión.
En
la esfera respiratoria, acompañando al incremento inicial del metabolismo,
existe taquipnea por estimulación del centro respiratorio. Se observa
broncorrea inducida por el frío que junto a la disminución del reflejo
tusígeno y con un menor aclaramiento de las secreciones bronquiales
favorecen el desarrollo de una neumopatía aspirativa si se acompaña
de una alteración del estado de la conciencia.
A
nivel renal se observa aumento de la diuresis con la particularidad
de que se trata de una diuresis fría.
En
el sector gastrointestinal, por debajo de 34º.C disminuye la motilidad
intestinal. Hipotermia
moderada.
A
nivel del S.N.C. progresa el deterioro de conciencia produciéndose alteraciones
de la visión, audición y alucinaciones.
Los
efectos cardiovasculares incluyen una disminución gradual de la frecuencia
cardíaca con caída del gasto cardíaco. La presión arterial, que en la
hipotermia leve se encontraba elevada, desciende. El efecto hemodinámico
más importante de la hipotermia es sobre la irritabilidad miocárdica
y la conducción siendo sus manifestaciones más habituales la bradicardia
y la presencia de arritmias supraventriculares. Estos efectos aparecen,
en general, con temperaturas inferiores a 30º.C.
A
nivel respiratorio existe depresión del centro respiratorio con
bradipnea.
A
nivel muscular con temperaturas internas menores a 30º.C la producción
de calor endógeno disminuye marcadamente desapareciendo el temblor y
presentádose rigidez muscular.
En
la esfera digestiva puede observarse íleo con distensión abdominal. Hipotermia
severa.
En
esta etapa se acentúa el deterioro neurológicoen la mayoría de los pacientes
con temperaturas menores a 27º.C. Se encuentran en coma, con pupilas
midriáticas y disminución de la respuesta al reflejo fotomotor, que
puede encontrarse prácticamente abolido. Estas alteraciones combinadas
con pulso imperceptible puede hacer pensar que el paciente se encuentra
muerto.
Por
debajo de los 28º.C el deterioro de la función cardiovascular se manifiesta
por arritmias ventriculares (taquicardia y fibrilación ventricular)
y con temperaturas de 20º.C se observa asistolía.
La
hipotensión con temperaturas por debajo de 27 – 25º.C es severa por
lo cual no se puede medir con el método tradicional, siendo necesario
para su registro el uso de métodos invasivos (PAM).
A
nivel respiratorio, con temperaturas inferiores a 24º.C, se deprime
aún más la función respiratoria con presencia de apnea.
La
evaluación paraclínica puede mostrar múltiples anormalidades que deben
ser entendidas en el contexto de la enfermedad de fondo. 1-
Electrocardiograma.
Dentro
de los exámenes paraclínicos, el E.C.G. es el único que presenta valor
diagnóstico asociado al descenso de la temperatura central.
Las
arritmias progresan en gravedad de acuerdo a la severidad de la hipotermia.
La irritabilidad auricular en la hipotermia leve y moderada comúnmente
llevan a la fibrilación auricular en general con baja frecuencia
cardíaca.
Con
el descenso de la temperatura se incrementa la irritabilidad ventricular
y las arritmias progesan desde extrasístoles ventriculares a taquicardia
ventricular. Por debajo de los 28º.C la fibrilación ventricular se vuelve
más común y también más difícil es su reversión mediante
cardiodesfibrilación. 2
– Gasometría arterial. El análisis de los gases en sangre deben ser valorados de acuerdo a la temperatura corporal. En la hipotermia leve puede observarse discreta alcalosis con taquipnea inicial.
En
la hipotemia moderada y severa se observa hipoxemia y acidosis mixta
(metabólica debida a la acumulación de ácido láctico por disminución
de la perfusión tisular y aumento de la producción por temblor muscular
y de origen respiratoria por depresión del centro respiratorio). 3
– Ionograma. Los cambios electrolíticos son impredecibles y también deben ser evaluados en el contexto de cada paciente. El comportamiento del sodio, potasio, cloro, magnesio,
calcio y fósforo ha sido bien estudiado para cada ión, pero no hay consenso
sobre los cambios que ocurren en la clínica. Algunos estudios muestran
la elevación del potasio sérico como un indicador de mal pronóstico.
El mismo no es de significación pronóstica en los casos de hemólisis
post- inmersión o en pacientes víctimas de aplastamiento masivo (alud). 4
– Amoniemia. Al igual que el potasio, algunos estudios le confieren valor pronóstico a la elevación del amonio sérico. 5
– Crasis sanguínea. Se puede observar prolongación del tiempo de protrombina y del KPTT, la CID puede ocurrir en casos severos. El nivel de fibrinógeno sérico menor de 50 mg/dl. es considerado, en algunos estudios, factor de mal pronóstico. 6
– Hemograma.
Existe
hemoconcentración manifestada por incremento del hematocrito y la hemoglobina.
El secuestro esplénico determina el descendo del recuento plaquetario,
puede aparecer también leucopenia. Puede existir un componente hemolítico
por la presencia de crioaglutininas frías. A temperaturas inferiores
a los 27º.C existe aumento de la viscosidad sanguínea. 7
– Glicemia. Inicialmente puede observarse hiperglicemia con cetosis leve, en hipotermia severa existe hipoglicemia. 8
– Azoemia y creatininemia. En la hipotermia severa puede evidenciarse insuficiencia renal. Examenes
para valorar condiciones patológicas asociadas.
De
acuerdo a la situación clínica se realizarán exámenes paraclínicos como:
Radiografía
de tórax: para valorar infección, edema pulmonar.
Relevo
bacteriológico: se da jerarquía a este aspecto dada la elevada frecuencia
de infecciones en el paciente hipotérmico siendo una de las principales
causas determinantes de la mortalidad. Las mismas pueden pasar desapercibidas
dada la ausencia de fiebre. Las infecciones más comunes las constituyen
las respiratorias y urinarias. La evolución a la sepsis es más frecuente,
a veces una caída de las resistencias vasculares periféricas es el único
signo de sepsis.
Otros
exámenes se solicitarán de acuerdo a la orientación clínica, tales como:
análisis toxicológico, alcoholemia, dosificación de hormonas tiroideas,
TAC de cráneo. Controles.
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